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小鼠体重最新视觉报道_小鼠体重变化曲线图怎么做(2024年12月全程跟踪)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：热点更新日期：2024-12-01

小鼠体重

限制这种氨基酸，或许能让你更长寿！氨基酸是构成蛋白质的基本单元，也是人体组织的重要部分。它们在细胞信号传导、酶活性调节和免疫功能等方面发挥着重要作用。异亮氨酸是一种支链氨基酸，对人体健康至关重要。然而，我们的细胞无法自行合成它，因此我们需要从食物中获取，如鸡蛋、乳制品、大豆蛋白和肉类等。之前的研究表明，限制蛋白质摄入，尤其是异亮氨酸，可以促进年轻和成年动物的健康，并延长它们的寿命。然而，这种饮食方案对老年动物的影响尚不清楚。 2024年11月27日，美国威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员在《Nature Aging》期刊上发表了一篇题为“Late-life protein or isoleucine restriction impacts physiological and molecular signatures of aging”的研究论文。研究显示，不需要少吃，只需减少总氨基酸摄入或限制异亮氨酸，就能改善年轻和成年动物的健康状况，延长它们的寿命。更重要的是，这种饮食方案还能促进老年动物的代谢健康，减缓衰老的多项指标，表明它可能有助于老年人健康衰老。在这项研究中，研究人员使用老年小鼠模型（相当于人类60岁），分析了减少总氨基酸摄入或限制异亮氨酸对老年小鼠代谢健康和衰老指标的影响。他们将小鼠分为三组：减少总氨基酸摄入（减少67%）、限制异亮氨酸摄入（减少67%）和对照组。三种饮食的热量和脂肪含量相同。此外，还设置了一组6个月大的年轻对照饮食组。经过4个月的实验，研究人员发现，减少总氨基酸或限制异亮氨酸饮食可以降低老年小鼠的体重。限制异亮氨酸饮食组的小鼠体重下降较快，而减少总氨基酸饮食组的小鼠体重下降较缓慢。对全身代谢分析发现，这两种饮食方案都能改善老年小鼠的代谢健康，包括改善能量平衡、葡萄糖耐受性、降低空腹血糖和增加呼吸交换率。此外，减少总氨基酸或限制异亮氨酸饮食还能改善老年小鼠的晚年健康，延长其健康寿命。这项研究为我们提供了一种新的饮食策略，可能有助于减缓衰老过程，促进老年人健康长寿。

「有趣的医学冷知识」司美格鲁肽会导致心脏缩小，且肌肉损失高达40% 说到减肥，胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）尤其受到关注，例如司美格鲁肽、利拉鲁肽，它们能模仿该激素的作用，抑制食欲，减少饮食摄入，由于其减肥效果出众，迅速在减肥界出圈。然而，随着司美格鲁肽等「减肥神药」的广泛使用，人们也开始关注其潜在副作用。近日，加拿大阿尔伯塔大学的研究人员在" JACC：Basic to Translational Science "期刊上发表了一篇题为" Semaglutide Reduces Cardiomyocyte Size and Cardiac Mass in Lean and Obese Mice "的文章。研究显示，司美格鲁肽会导致小鼠模型心脏重量、心肌细胞面积显著减少，并且这种缩小与体重减轻无关。此外，在培养的人类心脏细胞中，也发现了类似的结果，导致心肌细胞面积减少。在这项研究中，研究人员通过饮食诱导小鼠肥胖，且小鼠模型没有2型糖尿病、心脏肥大或任何心脏功能障碍，将小鼠分为2组：司美格鲁肽组和对照组，治疗组小鼠施用120 /kg/d司美格鲁肽，持续21天，分析了司美格鲁肽对心脏重量、心肌细胞大小的影响。结果发现，正如预期那样，与对照组相比，司美格鲁肽组小鼠体重减少了30%，且脂肪量减少了65%。通过超声心动图发现，两组的收缩期、舒张期功能没有发生变化。然而，司美格鲁肽组小鼠的左心室质量、心脏总重量、心肌细胞面积显著减少。此外，研究人员还进行了体外实验，用司美格鲁肽处理体外培养的人类心脏细胞，结果发现，司美格鲁肽减少了培养的人类心脏细胞面积，表明司美格鲁肽对心肌细胞有直接的影响，与体内的变化无关。不仅如此，研究人员还用司美格鲁肽治疗了瘦小鼠，结果显示，瘦小鼠体重没有发生明显变化，但在3周内导致8.2%的肌肉损失，并且导致瘦小鼠左心室质量、心脏总重量、心肌细胞面积减少。这表明，司美格鲁肽导致的心脏缩小，与体重减轻无关。研究人员表示，目前没有发现心脏缩小对小鼠有任何有害的功能影响，预计短期不会对人类产生任何明显的健康影响，但长远来看，可能会产生有害的影响。值得一提的是，2024年9月，彭宁顿生物医学研究中心的研究人员在" The Lancet Diabetes & Endocrinology "期刊上发表了一篇题为" Muscle matters：the effects of medically induced weight loss on skeletal muscle "的评论文章。研究显示，GLP-1受体激动剂可有效减肥，但也会导致大量肌肉损失，在36-72周内，肌肉损失量占体重减轻总量的25%-39%。这种肌肉损失率明显高于热量限制或正常衰老的速度，可能导致意想不到的负面健康后果。肌肉质量下降与免疫力下降、感染风险增加、血糖调节不良等有关，尽管GLP-1受体激动剂具有良好的代谢益处，但肌肉损失的潜在不良影响正在引起人们的关注。研究人员强调，应采取多种方式共同来减肥，例如，将GLP-1受体激动剂与营养干预、运动等相结合，以保证减肥的同时，又能保持肌肉量。综上，「减肥神药」会导致小鼠心脏缩小，并且会导致大量肌肉损失，这可能会给健康带来不利的影响。（via 医诺维）

投核心期刊，修回竟要所有数据！为了完成科室的核心KPI，真是拼了老命。之前只听说科室有发SCI的要求，没想到还有发核心期刊的任务。于是，我忍痛投了一篇封面是绿色的中华牌期刊，结果三周就修回来了。修回意见真是让人崩溃：基本上需要所有的原始数据。具体包括：患者腹主动脉瘤体管壁组织及正常组织的图片；人原代主动脉平滑肌细胞的图片；小鼠体重的补充；小鼠AAA模型成瘤实体图片；人体和动物相关实验数据（含均数和标准差）；凋亡小体的图片；中英文摘要中补充动物实验相关内容；讨论部分不够充分，建议增加我刊参考文献，并将本次研究所得与既往参考文献中提出的研究难点及重点充分讨论。师兄说，这个杂志即使要了所有figure和原始数据，也不会刊出来，只会显示个引物序列，其他图片都不显示。真是这样吗？可以背着老板偷偷撤掉嘛？投个SCI不是更香吗？这个工作量至少5分啊！𐟘�˜�˜퀀

氨基酸：肝脏脂肪生成的关键碳源 𐟌🊨‚娃–症中代谢功能障碍相关的脂肪肝病 (MASLD) 的一个显著特征是脂肪生成的增加。尽管已经发现了许多与脂肪生成相关的因素，但超过一半的肝脏脂肪酸合成的常量营养素碳源仍然是个谜。最近的研究表明，膳食蛋白质，而不是碳水化合物或脂肪，是导致人类MASLD的主要营养风险因素。在体外研究中，科学家们发现氨基酸在小鼠分离肝细胞中的三羧酸 (TCA) 循环和脂肪生成中起着至关重要的作用。进一步的研究表明，在体内，膳食氨基酸在促进肝脏脂肪酸合成方面的效率是葡萄糖的两倍。肥胖的发生进一步通过还原羧化作用促使氨基酸进入脂肪酸合成，而将氨基酸碳从脂肪生成中转移的基因和化学干预措施可以缓解肝脏脂肪变性。此外，低蛋白饮食 (LPD) 不仅有助于防止肥胖小鼠体重增加，还能减少肝脏脂质积累和肝损伤。这项研究揭示了氨基酸在肝脏脂肪生成中的重要作用，并提出了以前未被重视的MASLD营养干预目标。

《番茄竟是脂肪肝天然“克星”，24周显著降脂，哈佛：实验有效！》小小番茄竟是逆天护肝神器！24周后结果显示，番茄红素喂食组的小鼠体重下降13.4%，肝脏减重11.5%，肝脏内脂肪含量下降4.4%，肝晚期的发病率下降了67%。网页链接

「健闻登顶计划」「新一代减肥药」重磅：怎样看待GLP-1受体激动剂类减肥药在减肥的同时减少心脏的大小和重量？这是加拿大阿尔伯塔大学的研究，论文发表在《美国心脏病学会杂志/JACC》上。小鼠模型：用特殊增肥饲料让小鼠肥胖但无II型糖尿病、心脏肥大或任何心脏功能障碍，然后转为常规饮食，降低了部分增加的体重；进行超声心动图检查，未观察到左心室（LV）重量差异；然后分组，一组注射司美格鲁肽X21天；另一组接受安慰剂；与安慰剂相比，司美格鲁肽组的小鼠体重减少约30%，脂肪质量减少约65%。超声心动图：未观察到两组小鼠在收缩（射血分数[EF]）或舒张（舒张早期二尖瓣血流峰值速度/舒张早期二尖瓣环峰值速度[E/E′]）功能有任何变化。然而，司美格鲁肽导致左心室重量、整体心脏重量以及心肌细胞面积显著减少，尽管左心室后壁厚度或室间隔厚度没变化；而且，用司美格鲁肽处理培养的人类心肌细胞（AC16）的面积减少，表明司美格鲁肽对心肌细胞有直接的自主作用，与体重变化；最后，给瘦小鼠注射司美格鲁肽，体重没明显变化，但骨骼肌质量减少了8.2%，骨骼肌减少无论是肥胖或瘦小鼠是一致的；对心脏的作用也一致，有质量变化，无功能改变；在小鼠模型水平再次证明，司美格鲁肽导致的心肌变化与体重无关。总体而言，司美格鲁肽对心肌细胞有影响！在细胞和小鼠模型水平都观察到司美格鲁肽使心肌细胞变小，所以推测司美格鲁肽可能会诱导心脏萎缩是有逻辑支持的。然而，并未观察到诸如Murf1和Atrogin-1等公认的萎缩标志物变化；因此，无法确定司美格鲁肽本身是否会诱导萎缩，或者就算确实诱导了萎缩，机制也不清楚。另外重要的是，以往的研究表明，司美格鲁肽能减少持续性促肥大刺激所诱导的心脏质量，如高血压、心脏瓣膜病导致的心脏代偿性肥大或增大，带来临床益处！然而，本研究显示，在心脏正常时，司美格鲁肽也会导致心脏质量下降，从长远来看，这可能是有害的。如果这些发现能在人类得到印证，那么使用司美格鲁肽类仅仅为了减重，就要关注心脏变化了；司美格鲁肽和替尔泊肽，截止到现在有三个适应症，II型糖尿病、肥胖/超重和肥胖患者的心血管疾病风险，更多的适应症还在排队。本研究值得重视，应严格选择适应症，而且在使用中要严密监测心脏的变化，这些变化在短期不会对功能有负面影响，但长期影响是可能的。从开发新一代减肥药的角度，减少“肥肉”保留“瘦肉”的品质非常关键！

𐟐𗧌ꦲ𙧜Ÿ的不健康吗？新研究揭示真相！猪油似乎已经淡出我们的视线很久了，很多人认为它在常温下凝固的特性会增加心血管疾病的风险，因此认为它不健康。然而，这种观点是否正确呢？最近的一项研究为我们提供了新的视角。一篇发表在《International Journal of Food Science》上的论文，由来自泰国国立法政大学和卜蜂食品企业有限公司的研究人员撰写，题为“Effects of Omega-3-Rich Pork Lard on Serum Lipid Profile and Gut Microbiome in C57BL/6NJ Mice”。这项研究挑战了“猪油不健康”的传统观念，发现富含Omega-3的猪油不仅能改善血脂水平，降低心血管疾病的风险，还能通过调整肠道微生物组，促进肠道健康，进而可能对整体健康状况产生积极影响。 Omega-3脂肪酸是一种多不饱和脂肪酸，对人体健康至关重要，尤其是对心脏健康有显著益处。它们被称为“必需脂肪酸”，因为人体无法自行合成。在研究中，研究人员发现，Omega-3猪油饮食组小鼠体重增加了35%，其次是高脂椰子油饮食组小鼠，增加了22%，而对照组小鼠体重增加了约6%。尽管体重增加了，但Omega-3猪油饮食组小鼠的肝脏重量占体重的百分比显著降低，内脏脂肪的相对重量增加。与高脂椰子油饮食组相比，Omega-3猪油饮食组小鼠的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）和尿素氮水平显著降低，这表明Omega-3对血脂调控有积极作用。这一发现对于预防心血管疾病具有重要意义。此外，与对照组相比，Omega-3猪油饮食组小鼠中Bacteroidaceae、Peptococcaceae和Burkholderiaceae的相对丰度增加；与高脂椰子油饮食组相比，Lachnospiraceae的相对丰度显著增加。这些变化提示Omega-3脂肪酸可能通过调节肠道微生物的组成，间接改善血脂水平。这项研究为猪油赋予了新的健康价值，也让我们开始怀疑之前关于食用油的宣传和观念是否正确。虽然这篇文章的对照组是高脂椰子油，不能完全证明猪油的健康价值高于其他食用油，但这一发现确实为猪油的健康价值提供了新的证据。更多关于健康、衰老、护肤等方面的文献解读，欢迎关注点赞！

𐟌Ÿ科研指南|如何设计动物实验方案𐟐튥Š觉饮ž验方案设计是科研工作中至关重要的一环。以下是一些关键步骤，帮助你设计一个成功的动物实验方案： 𐟐�Š觉馨ᥞ‹的选择首先，你需要选择合适的动物模型。这包括确定动物的数量、体重、性别和年龄等信息。例如，C67/6J小鼠，40只雌性，5-6周龄，体重约18g。 𐟔„ 对照组的设置对照组的设置是实验设计的重要部分。你可以采用以下几种方式：自身对照：同一组动物在不同时间点进行比较。组间对照：包括正常组、模型组、阳性对照组和给药组。小鼠标记法：通过染色标记法或耳标签法进行标记。例如：正常组、模型组（CUMS干预）、模型组+药物低剂量、模型组+药物中剂量、模型组+药物高剂量、模型组+阳性药物。 𐟓 剂量组别的设计药效学一般需要设计三个剂量组，如模型组+药物低剂量、模型组+药物中剂量、模型组+药物高剂量。剂量组别的设置原则包括量效曲线和等比级数递增，例如2mg/kg、4mg/kg、8mg/kg。 𐟒‰ 给药方式确定给药次数（如每天一次或每周两次），选择合适的给药方式，包括灌胃、腹腔注射、尾静脉注射和皮下注射。此外，还需要选择合适的溶剂，如DMSO、吐温或橄榄油。 𐟓Š 药效评价指标药效评价指标包括观察指标（如体重、粪便、毛发、摄食和饮水）和实验室检测指标（如血常规、生化检测评估心肝肾、B超、CT、核磁、X光、血流监测、生理监测仪、动物运动与平衡能力、动物抑郁与焦虑状态、动物学习与认知能力、动物社交能力等）。切片染色也是重要的评价方法，如HE染色观察目标组织，特殊染色检测纤维化、成骨分化血管钙化等，免疫组化检测标志物。通过以上步骤，你可以设计一个全面而有效的动物实验方案，为你的科研工作打下坚实的基础。

𐟐턉O高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型𐟓ˆ 通过高热量饮食喂养构建的DIO（饮食诱导的肥胖）小鼠模型，与人类肥胖相似，常用于研究饮食、基因等因素与肥胖/糖尿病等疾病进程之间的关系。这种模型是肥胖及相关并发症临床前药效研究的理想动物模型。 𐟐�“系：C57BL/6J 𐟓Š 体重：大于18g，建议平均体重在20g左右 𐟔젥ꌥˆ†组：包括模型对照组、阳性对照组、供试品低剂量组、供试品中剂量组和供试品高剂量组五个分组 𐟓Š 检测项目：体重（实验组体重超过对照组20%以上）、摄食量、血脂检测（ALT、AST、TG、Chol、HDL-C、LDL-C等）、脂肪组织收集及病理分析、PCR检测等通过这些实验数据，可以深入了解肥胖的发病机制，并为药物研发提供有力支持。

「饮食限制健康影响或无法与长寿同效」美国科学家研究发现，虽然饮食限制可以延长小鼠寿命，但其对健康的种种影响却未必与长寿同效。该研究表明，遗传因素对寿命长短的决定作用可能比饮食干预更大。这些发现来自对近1000只具有遗传多样性的小鼠的研究，进一步阐释了饮食限制与寿命之间的复杂关系。相关研究近日发表于《自然》。饮食限制——包括热量限制和间歇性禁食——在改善人类健康和寿命方面潜力巨大。不过，关于不同饮食限制方式的有效性和安全性差异，已知信息却很有限。美国杰克逊实验室的Andrea Di Francesco、Gary Churchill和同事利用960只具有遗传多样性的雌性小鼠，研究了热量限制和间歇性禁食会如何影响健康与寿命，这些小鼠代表了或在不同物种中具有普适性的一系列生理特征。这些小鼠随机接受五种饮食中的一种：不限制获得食物，每周禁食一天，每周连续禁食两天，热量限制在食物摄入基线的20%或40%。研究发现所有饮食限制都能延长小鼠的寿命，其效果与限制程度成正比，但只有热量限制会显著减慢衰老速度。无论小鼠体重如何，热量限制延长寿命的程度是一样的；而间歇性禁食的延长寿命作用，对干预前体重就高的小鼠没有效果。在饮食组中，对寿命最有力的预测指标之一是在实验压力下维持体重的能力。饮食限制被发现能改善小鼠的代谢性状，如禁食血糖，但代谢改善与寿命延长不直接相关。虽然饮食限制会产生多重影响，但遗传背景对寿命的影响比饮食干预更大。研究表明，对小鼠来说，饮食限制带来的代谢获益可能不必然转化为长寿。今后仍需开展进一步研究探索间歇性禁食和热量限制是否能延长人类寿命。网页链接

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