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gpx4最新视觉报道_gpx4全称(2024年12月全程跟踪)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：热点更新日期：2024-12-03

gpx4

抗氧糖焕光亮绽放理想鲜活第六代多元优效系列，打造链路式肌肤环境暴露组防护。串联环境防御+激活内源御氧因子+淬灭自由基+碎损自噬+HSP蛋白修护多个环节，自研活性成分CURCUMAX⮥眩𛄧𒾨ƒ+自研精纯成分川陈皮素的核心组合，激活内源御氧因子Nrf2+抗氧化酶GPX4，实验证明有效提高GPX4含量提高53%，Nrf2生成量升高66%。辅以肌肽、活性极光肽、紫檀芪、辅酶Q10肽、半胱氨酸PRO、豆蔻籽酮等活性成分，由内开启肌肤光亮活力神采。全系列产品采用了新型的可替换包装设计，双重锁定功能，使用更加便捷。新版多元优效系列将在双十一活动正式上线，敬请期待！

铁死亡研究新宠：如何掌握铁死亡诱导剂？ 𐟌Ÿ 铁死亡诱导剂（FIN）是铁死亡研究中的关键工具，它们通过不同的机制诱导铁死亡。根据FIN的作用方式，可以将其分为以下几类： 𐟔 抑制Xc-系统的I型（Class I FIN）：如Erastin，通过system Xc-抑制胱氨酸的摄取。 𐟒Š 抑制或降解GPX4的II型（Class II FIN）：例如RSL3和ML162。 𐟔砦𖈨€—CoQH2和GPX4的III型（Class III FIN）：如FIN56。 𐟌🠩FSP1：抑制FSP1活性，减少/消耗CoQH2的生成。 𐟔젥œ觠”究方案中，作者如何验证假说机制途径？实验设计涉及多个分子调控机制和实验分组，针对拟探究的问题，作者进行了多维验证。虽然实验分组多，但相关实验指标检测得当，论证逻辑严密，是一个值得学习的典范。

细胞凋亡、铁死亡和铜死亡：死亡途径详解图7A展示了细胞内凋亡(Apoptosis)、铁死亡(Ferroptosis)和铜死亡(Cuproptosis)三种细胞死亡途径的示意图，具体描述了以下内容：细胞死亡信号通路的级联反应 𐟌€ 产生H2O2、⷏H等活性氧自由基 Fe2+/Fe3+和Cu+/Cu2+离子的循环转换氧化应激反应链（O2ⷭ和H2O2的产生）三种细胞死亡途径的激活 𐟔劥‡‹亡(Apoptosis)：由氧化应激触发铁死亡(Ferroptosis)：通过GSH-GPX4-LPO通路铜死亡(Cuproptosis)：涉及TCA循环和DLAT、FDX1等因子关键分子和酶的参与 𐟔슇SH (谷胱甘肽) GPX4 (谷胱甘肽过氧化物酶4) DLAT和FDX1等调控因子 TCA循环相关组分 Cu-Fe3O4 NCs和AS进入细胞的过程 𐟚€ 这些途径在细胞死亡中扮演着重要角色，了解它们的具体机制和参与分子有助于深入理解细胞死亡的本质。

铁死亡的独特之处：你了解多少？𐟒€ 铁死亡（Ferroptosis）是一种由铁代谢紊乱引发的细胞死亡形式，属于程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）的一种。它与细胞凋亡（Apoptosis）、坏死（Necrosis）、自噬（Autophagy）等其他细胞死亡形式有所不同，具有独特的特征和调控机制。铁死亡的特征 𐟏… 铁依赖性：铁死亡过程中，细胞内铁含量的增加是必不可少的。铁离子在脂质过氧化反应中起到催化作用。脂质过氧化：铁死亡涉及细胞膜上多不饱和脂肪酸（PUFAs）的过氧化，导致细胞膜损伤和细胞死亡。谷胱甘肽耗竭：谷胱甘肽（GSH）是细胞内重要的抗氧化剂，铁死亡过程中GSH的耗竭会加剧氧化应激。特异性铁死亡抑制剂：铁死亡可以通过某些小分子抑制剂（如liproxstatin-1）或基因敲除特定的蛋白（如GPX4）来抑制。与凋亡不同：铁死亡不依赖于凋亡相关的蛋白酶（Caspases），即使在Caspases被抑制的情况下，铁死亡仍然可以发生。线粒体形态改变：在铁死亡过程中，线粒体可能会发生形态和功能的改变，如线粒体肿胀和膜电位下降。细胞膜破裂：铁死亡的晚期，细胞膜可能会破裂，导致细胞内容物的释放。铁死亡诱导剂：某些化学物质（如RSL3、erastin）可以诱导铁死亡，这些化合物通常通过耗竭细胞内的GSH或抑制特定的酶来发挥作用。铁死亡的调控机制 𐟔犇PX4的作用：谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）是一种关键的抗氧化酶，它通过还原脂质氢过氧化物来保护细胞免受氧化损伤。GPX4的抑制是铁死亡发生的关键因素。铁代谢相关蛋白：铁代谢相关蛋白（如铁调素Hepcidin、铁转运蛋白FPN等）的表达和活性变化也会影响铁死亡的过程。脂质代谢：多不饱和脂肪酸（PUFAs）的合成和代谢在铁死亡中起着核心作用，因为它们是脂质过氧化的主要底物。谷胱甘肽代谢：谷胱甘肽的合成和代谢在铁死亡的调控中至关重要，因为它是细胞内主要的抗氧化剂。细胞信号传导：某些信号传导途径（如MAPK、JNK等）可能参与铁死亡的调控。通过了解这些关于铁死亡的信息，我们可以更好地理解细胞死亡的复杂性和多样性。

Western Blot秘籍𐟒ꊰŸ“Š 预实验结果：IL-1bete和IL-6的抗体浓度为1:1000，keap1和HMGB1为1:2000，GPX4为1:4000（理论上还可以更高，c组表达稍强）。内参在预实验中未进行反定量调整。 𐟔 IHC验证：IL-1bete和IL-6的免疫组化结果，证明抗体特异性优异。 𐟛 ️ 操作偏好： 1️⃣ 试剂选择：如果无法购买到可靠品牌的Western试剂，建议自行购买原料进行配制。 2️⃣ 裂解液制备：动物组织裂解时，先使用液氮研磨成粉，再加入裂解液，放入冰盒中的四度冰箱中裂解2-4小时（长时间裂解对蛋白影响不大）。 3️⃣ 凝胶配制：如果没有购买成品凝胶试剂盒，可自行配制。先平衡至室温30分钟，使用离心桶配制。加入SDS、AP、促凝剂前充分涡旋混匀，减少气泡产生。最后加入AP进行混匀。 4️⃣ 胶的选择：根据蛋白分子量选择合适的胶类型，50kD以上的蛋白选择8%的胶，50kD以下的蛋白选择15%的胶。 5️⃣ 封闭液选择：如果未购买靠谱品牌的封闭液，可使用牛奶封闭。通常使用TBST粉和奶粉一起配成牛奶封闭液。 6️⃣ 二抗清洗：洗二抗时比洗一抗多洗10分钟。 7️⃣ ECL加样：ECL要加匀，第一次拍摄后，再次加ECL拍摄，确保加匀。好的ECL不仅显色快，而且灵敏度高，曝光时间长背景也很干净。 8️⃣ 运气与心态：相信运气，祝大家好运。 𐟓 总结：通过这些简单的操作技巧，可以大大提升Western Blot实验的成功率和数据质量。希望这些经验对大家有所帮助！

铁死亡机制详解：从概念到调控 𐟍€铁死亡是一种由Fe2+主导的细胞死亡方式，主要通过细胞膜上的多聚不饱和脂肪酸（PUFA）产生过氧化物，进而损伤细胞膜。 1️⃣ 铁代谢调控机制 𐟒᧻†胞外Fe3+进入细胞内：通过转铁蛋白转运至细胞内，转化为Fe2+（不稳定铁池），最终导致铁过载。 𐟒᧻†胞内Fe3+转运到细胞外：通过Ferroportin 1（FPN，SLC40A1）将铁离子转运至细胞外。 𐟒᧻†胞内铁离子浓度调控：NCOA4与ferritin结合，通过选择性自噬降解ferritin，从而影响细胞内铁离子含量，进而影响铁死亡。 2️⃣ 脂代谢调控机制 ALOX：花生四烯酸脂氧合酶参与脂代谢的调控。 3️⃣ 氨基酸代谢/谷胱甘肽代谢调控机制 System Xc-：转运谷氨酸/半胱氨酸至细胞内，生成GSH（GPX4），还原脂质过氧化，从而抑制铁死亡。 4️⃣ 甲羟戊酸途径乙酰辅酶A：通过羟甲基戊二酸辅酶A转化为甲羟基戊酸（MAV），进一步转化为IPP和FPP。 CoQ10：抑制脂质过氧化，从而抑制铁死亡。鲨烯（SQLE）：如果SQS将FPP更多转化为胆固醇，则促进铁死亡。

细胞死亡的五种形式：你了解几种？细胞的死亡方式多种多样，这是一个基本的生物过程。根据细胞死亡的形态学特征，主要有五种类型：细胞凋亡（Apoptosis）、细胞自噬（Autophagy）、细胞铁死亡（Ferroptosis）、细胞坏死（Necroptosis）和细胞焦亡（Pyroptotic Death）。细胞凋亡 𐟌𑊧𛆨ƒž凋亡是一种由基因控制的、主动的细胞死亡方式，旨在维持内环境的稳定。它涉及一系列基因的激活、表达和调控，并不是病理条件下自体损伤的表现，而是为了更好地适应生存环境而主动选择的死亡过程。铁死亡 𐟌🊩“死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式，依赖于铁元素。它的主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。此外，抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4也会降低。细胞坏死 𐟒€ 细胞坏死是一种极端的物理、化学或其他严重病理性因素诱发的细胞死亡，被认为是被动的过程。坏死细胞的膜通透性增高，导致细胞肿胀，细胞器变形或肿大。早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂，释放出内含物，引起炎症反应。在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。细胞焦亡 𐟔劧𛆨ƒž焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于炎性半胱天冬酶（主要是caspase-1，4，5，11），并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。自噬 𐟌€ 自噬是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的。它是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。根据底物进入溶酶体途径的不同，可将自噬分为大自噬（macroautophagy）、小自噬（microautophagy）和分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。

细胞凋亡和铁死亡的区别是什么？𐟤” 细胞凋亡和铁死亡是两种不同的细胞死亡方式，它们之间有一些关键区别。让我们一起来看看这些差异吧！发生机制 𐟌𑊧𛆨ƒž凋亡是一个基因调控的主动过程，通过一系列信号通路触发。而铁死亡则是一种铁依赖性的细胞死亡方式，主要由脂质过氧化驱动。它主要在二价铁离子或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。此外，抗氧化体系谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达量降低也参与其中。形态学特征 𐟔 凋亡细胞的特征包括细胞皱缩，细胞膜完整但出现发泡现象，细胞核染色质凝聚、边缘化，形成凋亡小体。而铁死亡则导致细胞线粒体变小，膜密度增高，嵴减少、消失，外膜破碎，但细胞核中的形态变化不明显。诱导因素 𐟌꯸ 细胞凋亡可以通过多种途径诱导，如外源性途径（配体与跨膜死亡受体结合）、内在途径（线粒体释放细胞色素c等）、内质网应激途径等。而铁死亡的诱导因素包括铁离子超载、某些小分子化合物（如erastin、RSL3等）、特定基因表达变化以及谷氨酰胺代谢异常等。生物化学特征 𐟧슥‡‹亡细胞的DNA会在特定核酸内切酶的作用下，被切割成有规律的片段。而铁死亡则表现为脂质过氧化增高、活性氧（ROS）升高以及一些特征基因发生变化。对机体的影响 𐟌Ÿ 细胞凋亡在正常生理情况下有助于维持细胞数量的平衡和组织器官的正常发育和功能稳定。而铁死亡与多种生理和病理过程相关，例如在肿瘤治疗方面具有潜在应用价值，其过度发生也可能与某些疾病的发生发展有关。这两种死亡方式在细胞死亡的调控网络中发挥着不同的作用，对它们的深入研究有助于更好地理解细胞生物学过程以及相关疾病的发生机制。

铁死亡：从基础到检测的全面解析铁死亡是一种依赖于铁离子的程序性细胞死亡形式，由于多种因素（如药物或基因因素）导致代谢过程的改变和过氧化脂质的积累，从而损伤细胞膜结构。铁死亡的特殊细胞形态学特征铁死亡具有一些独特的细胞形态学特征，例如线粒体变小，线粒体膜密度增高，线粒体嵴减少或消失，以及线粒体外膜破裂。铁死亡与疾病的关系铁死亡与神经退行性疾病、癌症、中风、脑出血、创伤性脑损伤、心脏再灌注损伤和哺乳动物肾脏变性有关，也与植物的热应激有关。铁死亡的调控网络铁死亡的调控主要是铁死亡防御系统和铁死亡执行系统的博弈。铁死亡执行系统包括PUFA-PL的合成和过氧化，以及铁代谢。由LPCAT3和ACSL4介导的PUFA-PL合成，以及ALOXs和POR介导的PUFA-PL过氧化是铁死亡发生的必要条件。 PUFA-PL合成与过氧化 ACSL4和LPCAT3促进多不饱和脂肪酸 (PUFA) 掺入磷脂中形成多不饱和脂肪酸的磷脂 (PUFA-PL)。PUFA-PLs 易受脂氧合酶 (ALOXs) 介导的自由基引发的氧化作用。这种氧化作用最终会导致脂质双层的破坏并影响膜功能，从而促进铁死亡。乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的失活或减弱也可阻断铁死亡。铁死亡防御系统铁死亡防御系统主要包括GPX4依赖的系统（SLC7A11-GSH-GPX4轴）和GPX4非依赖的系统（如NAD(P)H-FSP1-CoQ10轴和DHFR-BH4-GCH1轴）。总结铁死亡是一种重要的细胞死亡形式，与多种疾病有关。了解其基础特征和调控机制有助于更好地理解和应对相关疾病。

PHLDA2与ALOX12的互作如何启动铁死亡？铁死亡是由膜磷脂上的多不饱和脂肪酸部分过度过氧化引起的。常见的铁死亡反应由GPX4依赖和非GPX4依赖两种方式调节，前者主要有三种磷脂（磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸和磷脂酰肌醇）参与铁死亡。PHLDA2是一种对磷脂具有高亲和力的膜相关蛋白，ALOX12能够通过其脂氧合酶活性特异性氧化游离的多不饱和脂肪酸。那么，不依赖GPX4的PHLDA2是如何启动铁死亡的？第一步，PHLDA2能够将ALOX12募集到特定的磷脂上研究PHLDA2与不同类型磷脂的结合亲和力，发现PHLDA2对PA、PS、PI和PI磷酸化衍生物(PIP)表现出高亲和力（图1a）。此外，虽然ALOX12不直接结合任何磷脂，但ALOX12-PHLDA2复合物显示出与PHLDA2相同的结合模式，表明PHLDA2能够将ALOX12募集到特定的磷脂上（图1b）。第二步，ALOX12和ALOX12/PHLDA2复合物对磷脂的氧化活性检测发现PHLDA2对ALOX12介导的不同类别磷脂的脂质过氧化有显著影响，其中PHLDA2能显著增强ALOX12催化的花生四烯酸酯化磷脂（18:0/20:4-PA）的过氧化，抑制ALOX12的活性诱导PE或PC的过氧化（图1c-e）。表明PHLDA2可显著增强ALOX12的活性，诱导SAPA过氧化，与其与PA的强结合一致。说明PHLDA2通过其选择性结合磷脂的能力调控ALOX12对于磷脂的选择性过氧化。第三步，ALOX12/PHLDA2过氧化PA是否直接刺激铁死亡在ACSL4/GPX4双敲除细胞中孵育含有18:0/20:4-PA的脂质体（图1f）。在PHLDA2和ALOX12共表达后，PA诱导了高水平的铁死亡（图1g）。表明PHLDA2/ALOX12复合物可以通过催化PUFA-PA的过氧化在没有经典铁死亡诱导剂的条件下启动铁死亡。以上结果表明：PHLDA2是通过招募ALOX12到细胞膜附近，促使更容易催化脂质氧化，从而诱发ROS铁死亡。证据链步步为营，充分证明PHLDA2在ALOX12调控铁死亡中的价值！全文分享可查阅：【《Cell Metab》解读：铆钉新型铁死亡机制！PHLDA2通过招募脂氧合酶介导磷脂过氧化铁死亡抑癌】。 #科研#⠣文献阅读#⠣研究生#⠣实验室日常#

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