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mtor信号通路新上映_mtor信号通路是什么(2024年11月抢先看)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：导读更新日期：2024-11-30

mtor信号通路

喝酒对健身的影响家人们，今天我们来聊聊一个大家都很关心的话题——喝酒对健身的影响。酒精不仅会影响我们的身体机能，还会对我们的健身效果产生显著影响。下面我会从科学的角度详细给大家讲讲喝酒对健身的三大主要影响，赶快来看吧！ 𐟍𛥖酒会延长训练后皮质醇激素分泌大家知道吗？当我们摄入过多酒精时，训练后皮质醇水平会上升得更高哦！皮质醇是一种重要的激素，它在应激反应中发挥着关键作用。但是，酒精诱导的皮质醇水平上升可能会阻碍肌糖原的再生，从而影响肌肉的恢复与增长。这意味着，如果你在健身后饮酒，你的肌肉需要更长的时间来恢复，这对你的健身计划可是大大的不利啊！ 𐟥›长期喝酒会降低蛋白质合成能力蛋白质是肌肉生长和修复的关键物质，而酒精的摄入却会显著降低身体合成蛋白质的速率。研究表明，酒精会破坏蛋白质的合成机制，减少肌肉细胞对氨基酸的摄取，从而抑制了肌肉蛋白质的合成。更糟糕的是，酒精还会抑制mTOR信号通路，这可是启动蛋白质合成所必需的条件哦！正常情况下，训练后身体合成蛋白质的速率为0.05左右，而摄入酒精后，这个速率会骤降至0.03以下。这意味着，如果你在训练后饮酒，你的肌肉将难以得到充分的修复和生长。另外，酒精还会对氨基酸向肌肉细胞的运输产生负面影响，减少这些必需氨基酸的可用性。这不仅进一步破坏了蛋白质的合成过程，还减少了睾酮等合成代谢激素的释放，这些激素在肌肉发育和修复中可是发挥着至关重要的作用呢！所以，如果你正在健身或希望增加肌肉量，最好避免或减少酒精的摄入哦！ 𐟏‹️‍♀️喝酒会影响身体对肌肉的控制能力除了上面两点，喝酒还会对身体对肌肉的控制能力产生影响。酒精摄入会破坏蛋白质的合成，这是肌肉生长和修复的关键过程。酒精会抑制或阻断使机体重塑肌肉的信息通路，减少蛋白质合成的必需成分，从而减缓肌肉的生长和恢复。酒精还会影响氨基酸向肌肉细胞的运输，这进一步阻碍了蛋白质的合成。同时，它还会抑制睾酮等合成代谢激素的释放，这些激素在肌肉发育和修复中可是发挥着至关重要的作用哦！此外，酒精摄入还会增加身体的代谢率，需要更多的能量来分解和代谢酒精。这可能会使人在健身后感到疲劳和虚弱，甚至导致脱水。而且，酒精对肝脏的影响也可能导致肌肉疲劳和身体疲劳，因为肝脏需要处理酒精来保持正常的功能。因此，虽然适量饮酒可能对某些人群有一定的益处，但在健身期间或健身后，应尽量避免饮酒哦！好啦，今天就分享到这里啦！喝酒对健身的影响真的是多方面的且显著的。如果你正在健身或希望达到更好的健身效果，最好避免或减少酒精的摄入哦！欢迎大家留言讨论你们的心得和经验，感谢大家的关注！𐟒갟𛀀

【10期文章推荐】基于mTOR/HIF-1VEGF信号通路探讨抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠模型的调控作用网页链接导读：肝癌作为全球范围内发病率和死亡率较高的恶性肿瘤，其发病机制涉及病毒感染、酒精滥用、肥胖以及不洁饮食等。肝癌前病变与肝癌的发生密切关联。肝癌前病变缺氧微环境的形成与能量代谢异常密切相关。糖酵解在缺氧条件下发挥着关键作用，与肿瘤的发生和发展密切相关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子1𜈈IF-1𜉯血管内皮生长因子（VEGF）信号通路作为细胞适应缺氧环境的重要调控网络，近年引起广泛关注。 mTOR参与细胞生长、增殖和代谢的调控。在低氧环境中，mTOR与HIF-1同作用，共同参与调控细胞对缺氧的适应性反应。HIF-1€š过调控多个基因的表达，包括VEGF，参与调节血管生成、细胞存活和炎症反应等生物学过程。VEGF作为一个重要的促血管生成因子，在包括肝癌在内的多种肿瘤的血管生成中发挥关键作用。抗纤抑癌方是叶永安教授治疗肝癌及其癌前病变的经验方，临床疗效显著。然而，其在分子水平上对肝癌前病变的调控机制仍然不清楚。因此，本研究探讨抗纤抑癌方对mTOR/HIF-1VEGF信号通路的调控作用，深入研究其对肝癌前病变的影响，以期为肝癌前病变的预防和治疗提供新的理论与实验基础。

𐟏‹️健身必备：BCAA的三大优势 BCAA对于健身者来说是一种不可或缺的补充剂，因为它能够保护肌肉，促进肌肉合成，减少运动疲劳和肌肉酸痛，同时提供能量支持和免疫保护。合理使用BCAA可以帮助健身者提升训练效果和恢复速度，从而实现健身目标。 1️⃣ 防止肌肉分解：在高强度训练或长时间运动中，身体会分解肌肉蛋白质以提供能量。BCAA能够快速分解转化为葡萄糖，提供能量，防止肌肉分解，从而保护瘦肌肉。 2️⃣ 促进肌肉合成：亮氨酸在肌肉蛋白质合成过程中起关键作用，能够刺激mTOR信号通路，促进新蛋白质的合成。这对于增肌和肌肉恢复非常重要。 3️⃣ 减少运动疲劳：在高强度训练中，BCAA可以降低血液中的色氨酸水平，从而减少大脑中5-羟色胺的产生。这有助于减少疲劳感，提高运动耐力。

「健康登顶计划」「brainnews超话」 NRR：浙江大学虞军团队揭示Spi1是脑出血的潜在关键干预靶点来源：中国神经再生研究英文版杂志，作者NRR杂志近期，浙江大学虞军团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Spi1 regulates the microglial/macrophage inflammatory response via the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway after intracerebral hemorrhage”的研究论文。通过研究，作者发现，Spi1可以通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的功能来调节脑出血后的神经炎症反应和神经功能恢复。进一步研究表明,Spi1可能是通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路而改变小胶质细胞/巨噬细胞的转录组水平，进而促进细胞的吞噬作用。此外,高表达Spi1的小胶质细胞表现出更高水平的与神经功能恢复相关的细胞重构,包括糖酵解、髓鞘再生、血管生成和细胞凋亡等。该文带来的启示：Spi1可促进ICH后的小胶质细胞和巨噬细胞的吞噬作用，其可能在未来作为脑出血免疫相关的关键干预靶点。张国强为论文第一作者，虞军教授为论文通讯作者。脑出血后，巨噬细胞和小胶质细胞局部浸润引起的神经炎症是引起继发性损伤的主要因素[2]。Spi1作为编码PU.1的转录因子，不仅可以促进巨噬细胞极化和成熟巨噬细胞存活[4]，而且可以影响小胶质细胞转录组和表型改变[5-6]。然而Spi1对脑出血的影响尚不清楚。首先我们分析发现，小胶质细胞/巨噬细胞是脑出血后浸润脑实质的主要免疫细胞类型。Spi1作为脑出血后的关键转录因子，在脑出血后的表达水平显著升高（图1）。既往研究表明，Spi1可调节小胶质细胞转录组表达并增强其吞噬作用[9]。本研究的结果与之相符，我们发现Spi1的高表达与促进吞噬、糖酵解、自噬和髓鞘再生的通路有关，如PI3K/AKT/mTOR信号通路。进一步研究发现，Spi1可能会持续参与TREM2和FCGR1，并通过上游激活剂(如PI3K和Akt)诱导mTOR信号（图2）。在ICH小鼠高表达Spi1的小胶质细胞中，TGF-1/TGF-2和CSF1R的表达相似的增加，进一步证明了这一点。此外，高表达Spi1的小胶质细胞表现出更广泛的细胞重构改变，包括血管生成、补体激活和细胞凋亡等。总之，Spi1在脑出血后的小胶质细胞/巨噬细胞炎症反应中起着至关重要的作用。Spi1及其靶基因的调控可以促进我们对脑出血神经炎症的认识，并为脑出血的治疗提供潜在干预靶点。当然该研究也存在一定的局限性。首先，该研究没有明确Spi1的敲除和过表达对ICH后小胶质细胞/巨噬细胞功能的影响。因此，需要进一步研究Spi1的表达变化与脑出血神经炎症之间的关系。其次，我们的研究结果主要是基于转录组数据确定的，因此，需要进一步的基础实验研究来证实研究的可靠性。其次，转录组测序数据本身在获取RNA和识别脑出血病理特异性靶基因的方法方面存在局限性，特别是在人类研究中。因此，该研究可能存在选择偏差。最后，该研究使用的数据集很小。因此，该研究结果的可靠性和有效性需要在进一步的纵向研究验证。

2024年10月28日，徐州医科大学吕凌、南京医科大学周浩明共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“E2F2 Reprograms Macrophage Function By Modulating Material and Energy Metabolism in the Progression of Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis”的研究论文。该研究表明，巨噬细胞E2F2的表达在小鼠和人类的MASH肝脏中显著下调，并且这种表达与疾病的严重程度呈负相关。髓系特异性E2F2耗竭会加剧MASH进展过程中的肝内炎症、肝星状细胞活化和肝细胞脂质积聚。从机制上讲，E2F2可以直接抑制SLC7A5转录。E2F2缺乏会上调SLC7A5的表达以介导氨基酸通量，从而以Leu-mTORC1依赖的方式导致糖酵解增强、线粒体功能受损和巨噬细胞促炎反应增加。此外，生物信息学分析和CUT&Tag分析确定Nrf2与E2F2启动子直接结合，促进其转录和核转位。Nrf2的遗传或药理学激活可有效激活E2F2以减弱MASH进展。最后，用CDK4/6抑制剂治疗的患者在PBMCs中表现出E2F2活性降低但SLC7A5活性增加。这些发现表明巨噬细胞E2F2通过SLC7A5-Leu-mTORC1信号通路重新编程氨基酸代谢来抑制MASH进展。激活E2F2有望成为MASH的治疗策略。「iNature」

十大建议买的酸奶牌子 𐟥›顶级成分，顶级蛋白如果你在寻找比希腊酸奶还要浓稠的酸奶，那么Siggis Skyaux绝对是你的不二之选。它的蛋白质含量超高，每750克就含有19克蛋白质，简直是肌肉生长的黄金搭档。 𐟍“怕酸？加代糖或水果有些人可能对酸奶的酸度比较敏感，这时候你可以加点代糖或者水果来调味。虽然有些代糖的文献已经足够成熟，但如果你担心会影响肠道菌群，放点少糖的水果也是个不错的选择。 𐟍𝯸练后餐的理想选择练后餐的重要性不用多说，通过摄入快碳水化合物来拉高胰岛素和亮氨酸，从而激活mtor信号通路，增加肌肉合成。Siggis Skyaux就是个完美的练后餐选择。 𐟓Š营养事实每3/4杯（175克）Siggis Skyaux含有110卡路里，脂肪0.3克，碳水化合物7克，纤维0克，糖分4克，蛋白质19克，胆固醇10毫克，钠60毫克，钾250毫克，钙175毫克，铁0毫克。这些数据都远超日常所需，绝对是营养满满的选择。 𐟌Ÿ总结如果你在寻找一款既能满足口感又能满足肌肉生长需求的酸奶，Siggis Skyaux绝对是你的不二之选。无论是直接食用还是作为练后餐的一部分，它都能给你带来满满的能量和营养。

AKG：抗衰老领域的新星 𐟌Ÿ 抗衰老一直是生物医学研究的前沿领域。随着对衰老机制的不断探索，科学家们发现了许多具有潜力的生物化合物，能够延缓衰老并提高健康寿命。其中，AKG（酮戊二酸，Alpha-Ketoglutarate）因其多重作用而备受关注，被认为是抗衰老领域的重要突破点。 𐟔 AKG的科学概述 AKG，即酮戊二酸，是三羧酸循环（TCA循环）中的关键中间产物。TCA循环是细胞内线粒体中进行的一系列化学反应，通过氧化碳水化合物、脂肪和蛋白质生成能量（ATP）。AKG在此过程中不仅承担着能量传递的角色，还参与了氨基酸代谢、抗氧化防御及细胞信号传递等多个重要生理过程。由于AKG处于能量代谢的核心，其水平的变化直接影响着细胞的能量状态和健康状况。 𐟛᯸ AKG的抗衰老作用机制 AKG在抗衰老方面的作用机制复杂且多元，涉及多个生物学途径：能量代谢与线粒体功能的维护线粒体是细胞的能量中心，随着年龄增长，线粒体功能逐渐衰退，这不仅导致能量供应不足，还引发氧化应激等有害效应。AKG通过参与TCA循环，维持线粒体的正常功能，从而确保细胞内能量的持续供应。此外，AKG还可作为氮源参与氨基酸的合成，进一步支持细胞代谢。抗氧化和抗炎作用衰老过程中，体内的氧化应激水平和慢性炎症反应显著升高。AKG能够作为一种抗氧化剂，清除体内的自由基，减少氧化损伤。同时，AKG还具有抑制炎症反应的作用，通过调节炎症信号通路（如NF-），降低慢性炎症对机体的伤害。基因调控与延缓衰老 AKG能够通过影响表观遗传修饰调控基因表达，尤其是在调控mTOR、AMPK和SIRT1等与衰老相关的信号通路方面表现突出。mTOR信号通路的抑制被认为是延缓衰老、延长寿命的重要机制之一，AKG通过抑制mTOR活性，促进细胞自噬和代谢稳态，有助于延缓衰老进程。抑制衰老相关的表型变化研究表明，AKG能够延缓或逆转一些衰老相关的细胞表型变化，如半乳糖苷酶活性的增加、细胞周期停滞等。这些效应进一步验证了AKG在延缓细胞衰老方面的潜力。 𐟌𑠁KG的提取方法和纯度衡量标准 AKG的提取方法多种多样，包括发酵法、化学合成法和生物提取法等。纯度衡量标准则主要包括化学纯度、生物活性及安全性等方面。选择高质量的AKG产品对于抗衰老研究具有重要意义。 𐟛’ 选择适合的AKG产品在选择AKG产品时，应考虑产品的来源、纯度、安全性及有效性等方面。确保选择的产品符合相关标准和规范，以保证其在抗衰老方面的效果。总之，AKG作为一种具有多重作用的生物化合物，在抗衰老领域展现了巨大的潜力。随着对AKG研究的不断深入，相信未来会有更多关于其抗衰老机制的发现和应用。

寻常痤疮（青春痘）是一种受多种遗传及激素因素影响的慢性炎症性皮肤病。饮食是作用尚不明确的环境影响因素之一。有假说认为痤疮的发生、加重和高糖饮食、牛奶、巧克力摄入相关，高血糖指数可导致高胰岛素血症，进而导致内分泌失衡，如雄激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子-3（IGF-3）等水平升高。另，胰岛素、性激素结合蛋白（SHBP）、固醇调节元件结合蛋白-1及炎症介质等均影响痤疮发生。饮食无疑是痤疮发生、发展的重要环节之一，而了解饮食对寻常痤疮管理至关重要。现将饮食与寻常痤疮（青春痘）间关联简述如下。1牛奶及乳制品牛奶蛋白、乳清蛋白、酪蛋白作为健身与健美锻炼的一部分被过度使用，常与痤疮的发生、恶化相关。加重痤疮机制包括：促进合成代谢mTORC1信号通路；促进IGF-1合成、刺激皮脂腺脂质合成；抑制PTEN mRNA表达，下调核FoxO1；有研究提示，大量摄入全脂牛奶或乳制品（≥3次/周）可对痤疮造成有害影响。2脂肪食物脂肪食物即指油炸、辛辣、油腻、快餐等富含油脂的食物，其对痤疮的有害影响是IGF-1增加介导的。3Omega-3多不饱和脂肪酸Omega-3多不饱和脂肪酸以其抗炎特性而闻名，但通常会在食物加工过程中丢失或氧化。其对痤疮的有益作用主要通过以下机制：降低IGF-1水平，进而减少人皮脂细胞中IL-1€IL-6、IL-8、TNF-€MMPs等促炎细胞因子的表达；抑制TLR-1及TLR-2的二聚化而抑制炎症；抑制mTORC1信号通路；下调SREBP-1c信号通路；研究发现韩国痤疮发生与摄入大量“垃圾食品”有关。1项5例痤疮患者的研究发现，摄入含二十碳五烯酸（EPA）和抗氧化营养素至少2月后痤疮炎症减少、整体表现改善。1项意大利人群研究发现，食用鱼类对中重度痤疮有保护作用。Khayef等研究发现鱼油（富含EPA、二十二碳六烯酸、二十二碳五烯酸）可改善痤疮严重度。富含亚麻酸的食物可改善痤疮。与狩猎采集饮食相比，刻板的西式饮食富含更高的Omega-6及Omega-3脂肪酸比例。 4巧克力巧克力可增加细胞因子生成，其摄入量与新发痤疮数量强相关。黑巧克力因抗氧化剂含量更丰富，不会产生粉刺。5高碳水饮食高碳水饮食即指食用高血糖指数/负荷食物，是痤疮触发或加重因素。高碳水饮食（如西式饮食）与高血糖、反应性高胰岛素血症、IGF-1水平升高相关。与不受饮食影响患者相比，食物摄入后痤疮加重者的IGF-1水平更高。Kwon等观察了17例患者在10周低糖饮食后皮脂腺变小、SREBP-1表达减少。低水平的SREBP-1减少了总皮脂的产生。6低血糖指数饮食低血糖指数饮食可减轻痤疮皮损，其机制包括：减少游离雄激素；增加IGFBP-3；降低IGF-1水平；7生酮饮食生酮饮食即指几乎完全减少碳水、增加脂肪和蛋白摄入，导致机体从酮而非葡萄糖获取能量。生酮饮食可减少炎症标志物和IGF-1水平。8素食主义者与纯素食主义者素食可减少mTORC1激活，导致NF-信号传导减少。但尚无证据支持素食可减轻痤疮。素食主义者与纯素食主义者9旧石器时代饮食、无牛奶或奶制品饮食接受低血糖指数的旧石器时代饮食、无牛奶或奶制品饮食的人群一般没有痤疮，如巴布亚新几内亚的Kitavan岛民、巴拉圭的阿奇猎人、因纽特人、巴西农村地区的青少年。1项纽约青年成人人群的研究发现，痤疮严重度与高糖饮食、牛奶日摄入量、饱和脂肪、反式脂肪酸摄入相关。10益生菌多数证据支持其可减轻痤疮，可能机制包括：可能产生细菌素养抑制物质；可能改善血糖代谢及胰岛素水平；可能增加抗炎性脂肪酸水平；11水果与蔬菜经常食用（每周＞3天）水果（绿香蕉、西瓜）与蔬菜（黄色、绿叶、十字花科、青豆）对成年女性痤疮具有保护作用，对青少年亦是如此。12鱼类鱼类摄入量与痤疮间关联尚存争议。有文献提示白鱼、蓝金枪鱼对痤疮有积极作用。13酒精研究发现男性在急性饮酒和习惯性饮酒后，睾酮水平上升，而睾酮为痤疮诱发因素之一。14咖啡尚无证据支持咖啡及含咖啡因产品会导致或加重痤疮。15茶尚无证据支持饮茶与痤疮发生、恶化间关联。虽然有研究发现，绿茶多酚可能有助于减少皮脂分泌并具有一定抗菌特性，提示其或具有潜在痤疮有益性。16盐部分研究发现，相比于无痤疮者，痤疮患者食用含盐食物比例明显更高，提示含盐食物可能是痤疮发生参与因素。17其他建议食用含植物来源的天然mTORC1抑制剂的营养素，如绿茶(EGCG)、白藜芦醇、姜黄素、染料木黄酮和水飞蓟素。这些营养素减轻痤疮的可能机制包括：减轻炎症、抑制SREBP-1、抑制皮脂腺皮脂合成。每周超过3天食用鸡蛋、过量可乐、软饮料、咸味食物对痤疮有负面影响。「痘痘肌」「好肌肤养成记」「痤疮」

保护好人体细胞的细胞器溶酶体溶酶体是分解蛋白质、核酸、多糖等生物大分子的细胞器。溶酶体具单层膜，形状多种多样，是0.025～0.8微米的泡状结构，内含许多水解酶。溶酶体在细胞中的功能是分解从外界进入到细胞内的物质，也可消化细胞自身的局部细胞质或细胞器，当细胞衰老时，其溶酶体破裂，释放出水解酶，消化整个细胞而使其死亡。溶酶体具有溶解或消化的功能，为细胞内的消化器官。溶酶体的酶有3个特点： (1)溶酶体表面高度糖基化，有助于保护自身不被酶水解。膜蛋白多为糖蛋白，溶酶体膜内表面带负电荷，有助于溶酶体中的酶保持游离状态。这对行使正常功能和防止细胞自身被消化有着重要意义； (2)所有水解酶在pH值=5左右时活性最佳，但其周围胞质中pH值=7.2。溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）泵入溶酶体，以维持其pH值=5； (3)只有当被水解的物质进入溶酶体内时，溶酶体内的酶类才行使其分解作用。一旦溶酶体膜破损，水解酶逸出，将导致细胞自溶。因此WPI迪壹康提供溶酶体需要的材料，保障溶酶体的完整健康，而负电阴离子人体细胞健康仪为溶酶体提供负电荷，不仅稳定溶酶体的负电荷平衡，而且清除有害自由基。细胞自噬过程中涉及的关键复合体包括ULK1复合体、PI3K复合体I和LC3结合系统。自噬体成熟并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，之后底物被降解。自噬是细胞内一种重要的降解和回收过程，它涉及几个主要步骤：ULK1复合体在自噬启动阶段起关键作用。在这一阶段，ULK1复合体被激活，通常涉及mTOR信号通路的抑制。PI3K复合体I（包含VPS34激酶）在自噬体的形成中发挥作用，它催化磷脂酰肌醇3磷酸（PI3P）的生成。LC3蛋白通过脂质化修饰（LC3II形式）结合到自噬体膜上，这一过程对于自噬体的形成和扩张至关重要。自噬体可以捕获需要降解的底物，如蛋白质聚集体和受损的线粒体。自噬体成熟后与溶酶体融合，形成自噬溶酶体。自噬溶酶体内的底物被溶酶体中的酶降解，随后分解产物被释放回细胞质中，供细胞再利用。自噬对于维持细胞内环境稳定、清除受损细胞器和蛋白质聚集体、以及应对细胞应激等方面发挥着重要作用。自噬过程的失调与多种疾病的发生发展有关，包括神经退行性疾病、癌症和代谢性疾病。要想不生病，想健康，想抗衰老，想长寿，享受前沿科技成果，从细胞健康开始，溶酶体健康是必须的。怎么让溶酶体健康？一、远离伤害过度运动，过度理疗，高温和寒冷，降血脂的一些药物，有机溶剂都容易导致溶酶体受损。溶酶体受损，导致肌溶解，溶酶体的酶直接进入血液后导致肾脏组织受损，最后肾衰竭，甚至尿毒症。二、补充溶酶体需要的材料通过摄入WPI迪壹康、紫苏油软胶囊，补充溶酶体需要的材料。三、使用负电阴离子人体细胞健康仪，清楚有害自由基，提供溶酶体需要的负电荷。可以摄入植物甾醇番茄红素清除有害自由基。减少自噬过程的失调与，预防多种疾病的发生发展，包括神经退行性疾病、癌症和代谢性疾病。部分内容来自于百度。

【可怕，胖怎么还会“诱导”乳腺癌呢？】 10月22日，中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所李珂团队及李卓荣团队在Cell Metabolism上发表研究论文。网页链接研究发现高脂饮食（HFD）诱导脂肪细胞谷胱甘肽（GSH）分泌增多，GSH通过经典摄入转运体进入肿瘤细胞，通过溶酶体膜表面的溶酶体膜蛋白2（SCARB2）活化mTORC1信号通路，促进肥胖相关乳腺癌的进展。

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