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cAMP信号通路新上映_camp信号通路的效应酶(2024年11月抢先看)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：导读更新日期：2024-11-28

cAMP信号通路

DNA Na揭秘：功效与作用 𐟔 什么是DNA Na？ DNA Na是一种从人胎盘、红藻、人参以及鲑鳟鱼（金鳟）或三文鱼（鲑鱼）的精子细胞中提取的活性物质。特别地，从鱼类生殖细胞中提取的DNA Na与人体DNA具有极高的相似性，这使得它成为一种既安全又有效的生物活性物质。 𐟌Ÿ DNA Na的功效与作用 𐟌🠤🃨🛧𛄧𛇥†生：DNA Na能够刺激生长因子的释放，加速DNA合成，为组织再生提供必要的营养。它在皮肤、韧带和肌腱的修复过程中表现出色。 𐟌᯸ 抗炎作用：通过激活腺苷A2A受体，DNA Na能够抑制核因子-（NF-）信号通路的活化，减少促炎标志物的表达，从而发挥抗炎作用。 𐟍€ 抗凋亡作用：DNA Na还能诱导细胞内环磷酸腺苷（cAMP）活化，促进蛋白激酶A（PKA）和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化，上调抗凋亡相关蛋白，抑制凋亡蛋白的激活。 𐟌Š 改善微循环：通过促进血管内皮生长因子（VEGF）的分泌，DNA Na可以增强血管生成，改善微循环。 𐟒砦Š—氧化与保湿：DNA Na中的核苷酸具有抗氧化作用，可以减少皮肤氧化造成的损伤。同时，它还能锁住皮肤水分，增强肌肤保湿功能。

𐟒᧴릪€芪：美白新星闪耀登场𐟌Ÿ 𐟌𘨿‘期，谷雨品牌成功备案了新原料——紫檀芪，这款强效美白成分备受瞩目。虽然市面上还未有产品直接应用紫檀芪，但含有花榈木树皮提取物的美白产品已悄然兴起，而紫檀芪正是其中的关键成分。 𐟒Ž紫檀芪，作为白藜芦醇的甲基化衍生物，展现出了卓越的美白功效。通过一系列复杂的生物机制，它能够下调黑色素的产生，抑制细胞内黑素体的成熟和运输。这些机制主要归因于对cAMP/PKA/CREB信号转导通路的精准调控。 𐟔研究显示，紫檀芪以剂量依赖的方式显著抑制了斑马鱼和小鼠黑素细胞中的黑色素含量和酪氨酸酶活性。同时，它还能减少黑素细胞的树突数量和长度，进一步遏制黑色素的扩散。 ✨此外，紫檀芪还兼具强大的抗氧化和抗炎能力，使其成为护肤界的全能明星。如果你渴望拥有亮丽白皙的肌肤，不妨尝试那些融入了花榈木树皮提取物的护肤品，让紫檀芪的魔力为你的美丽加分！

30个糖尿病研究选题，助你轻松出彩！ 𐟌Ÿ今日精选分享来啦～ 1️⃣ FSTL1对2型糖尿病牙周炎的调控作用及机制研究 2️⃣ 神经调节蛋白-4通过调节自噬减轻糖尿病心肌损伤的作用及机制 3️⃣ 糖尿病人群心血管事件风险预测模型的构建及血清氨基酸标志物的筛选 4️⃣ 基于队列研究构建传统因素及遗传因素(GWAS发现的SNP)的妊娠期糖尿病风险预测模型 5️⃣ 昼夜节律紊乱、RBP4在轮班增加2型糖尿病患病风险中的作用 6️⃣ 糖尿病肾病易感基因筛查及与肠道菌群关系的研究 7️⃣ 肥胖2型糖尿病前期慢性缺氧及葛根芩连汤干预的机制研究 8️⃣ 基于DNA甲基化和足细胞焦亡途径探讨糖肾康干预糖尿病肾病的机制研究 9️⃣ 连翘苷B对绝经期糖尿病认知障碍的作用及机制研究 𐟔Ÿ 与多模血糖指标相关的2型糖尿病证候特征及其生物学标志物研究 1️⃣1️⃣ 益消方治疗2型糖尿病合并左幸舒张功能异常的基础和临床研究 1️⃣2️⃣ 糖尿病足临床证型分析及当归补血汤调控Notch通路促进糖尿病足创面血管新生的研究 1️⃣3️⃣ 复方血竭粉治疗糖尿病足溃疡的临床观察及其主要成分的机制研究 1️⃣4️⃣ 糖尿病肾脏病风邪证候及芪归升降散作用机制的研究 1️⃣5️⃣ 基于5-HT/CAMP/PKA信号通路探讨佛香散治疗糖尿病胃轻瘫的疗效及机制研究 1️⃣6️⃣ 隔日禁食改善2型糖尿病小鼠血管内皮功能的机制研究 1️⃣7️⃣ P2X7介导泛凋亡在糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 1️⃣8️⃣ 白藜芦醇对糖尿病高糖诱导的心肌损伤保护作用及机制研究 1️⃣9️⃣ 孕期糖尿病致子代大鼠高血压的发生机制研究 2️⃣0️⃣ 增食欲素A通过SIRT1/NLRP3/ROS信号通路改善成骨细胞线粒体功能治疗2型糖尿病合并骨质疏松的机制研究 𐟦‹有任何问题欢迎在评论区讨论哦～

周荣斌团队报道靶向组织驻留NK的肿瘤免疫治疗新策略和新靶点 10月2日，中国科学技术大学生命科学与医学部、免疫应答与免疫治疗重点实验室周荣斌/江维/王夏琼团队在《自然-免疫学》在线发表题为“GPR34 is a metabolic immune checkpoint for ILC1-mediated antitumor immunity”的研究论文，报道了肿瘤来源的脂质代谢物溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）可通过其受体GPR34抑制ILC1s的抗肿瘤活性，而拮抗GPR34受体可以诱导强效的ILC1s介导的抗肿瘤免疫从而抑制肝癌、结直肠癌等实体肿瘤生长。以PD1抗体为代表的肿瘤免疫治疗近年来取得了较大进展，改变了肿瘤的治疗模式，但目前响应率不到30%，对肝癌、结直肠癌等效果尤其不佳，亟需发展新的肿瘤免疫治疗策略和靶点。NK细胞在肿瘤免疫中发挥重要作用，具有应答快、抑瘤谱广、通用性好、毒性小等特点，正在成为全球竞争的新赛道，但是由于肿瘤局部独特的微环境，常规NK细胞（conventional NK, cNK）存在“进入肿瘤组织难”“进入后功能被抑制”等瓶颈问题。除了cNK外，在肝脏、肠道等组织存在大量的1型固有样淋巴细胞（type 1 Innate Lymphoid cells,ILC1s）。ILC1s也被称为组织驻留NK细胞，近年来被发现同时具有促肿瘤和抗肿瘤的活性，但由于其与cNK细胞在表型上具有很大的相似性，目前缺乏靶向ILC1s的干预手段，其在肿瘤免疫中的功能尚不明确。在该项研究中，研究人员通过构建tdTomato-GPR34报告鼠，发现GPR34在ILC1s上高表达，而在cNK细胞上不表达，提示GPR34可以作为一个新的区分ILC1s和cNK的标志物。进一步利用多种不同的皮下瘤和结肠癌肝转移的原位瘤模型，研究人员发现GPR34全身基因缺陷或ILC1s条件缺陷均能增加肿瘤中ILC1s的比例、数目和抗肿瘤活性，并抑制肿瘤生长，表明GPR34通过抑制ILC1s的抗肿瘤活性来促进肿瘤生长。接下来，研究人员探究了GPR34调控ILC1s介导的抗肿瘤免疫的机制。通过质谱检测，发现GPR34配体LysoPS在肿瘤间质液积累。体外实验表明LysoPS以GPR34依赖的方式通过cAMP-PKA-CREB途径抑制ILC1s的活化。敲低肿瘤细胞上LysoPS合成酶ABHD16A的表达可以降低肿瘤间质液中LysoPS的水平并抑制了肿瘤的生长。此外，抑制肿瘤中LysoPS的产生可增加肿瘤中ILC1s的数量、比例以及抗肿瘤活性。这些结果表明，肿瘤来源的LysoPS通过GPR34抑制ILC1s介导的肿瘤免疫从而促进肿瘤生长。进一步的研究发现，不管是在皮下肿瘤模型还是肝转移模型中，利用抑制剂阻断GPR34均可抑制肿瘤生长，且GPR34抑制剂与抗TIGIT抗体联合使用可提高肿瘤治疗的效率。最后，研究人员探讨了LysoPS-GPR34-ILC1s通路在人类癌症中的临床相关性，发现GPR34mRNA在结肠腺癌、头颈癌或肝细胞癌患者肿瘤组织中的ILC1样细胞上高表达，而在cNK细胞上表达较低，且ABHD16A和GPR34的表达与癌症患者ILC1s的抗肿瘤活性呈负相关性。综上所述，该研究发现肿瘤来源的脂质代谢物LysoPS可通过其受体GPR34抑制ILC1s的抗肿瘤活性，而拮抗GPR34可增强ILC1s的抗肿瘤活性并抑制肿瘤生长。研究的创新性体现在：1）率先证明靶向ILC1s（组织驻留NK）可以诱导抗肿瘤免疫并抑制肿瘤生长，提示靶向组织驻留的免疫细胞对实体肿瘤可能为一种潜在的有效策略；2）发现危险信号感应受体GPR34为一个新的代谢免疫检查点。