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自噬溶酶体前沿信息_自噬详细过程(2024年12月实时热点)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：教程更新日期：2024-12-02

自噬溶酶体

保护好人体细胞的细胞器溶酶体溶酶体是分解蛋白质、核酸、多糖等生物大分子的细胞器。溶酶体具单层膜，形状多种多样，是0.025～0.8微米的泡状结构，内含许多水解酶。溶酶体在细胞中的功能是分解从外界进入到细胞内的物质，也可消化细胞自身的局部细胞质或细胞器，当细胞衰老时，其溶酶体破裂，释放出水解酶，消化整个细胞而使其死亡。溶酶体具有溶解或消化的功能，为细胞内的消化器官。溶酶体的酶有3个特点： (1)溶酶体表面高度糖基化，有助于保护自身不被酶水解。膜蛋白多为糖蛋白，溶酶体膜内表面带负电荷，有助于溶酶体中的酶保持游离状态。这对行使正常功能和防止细胞自身被消化有着重要意义； (2)所有水解酶在pH值=5左右时活性最佳，但其周围胞质中pH值=7.2。溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）泵入溶酶体，以维持其pH值=5； (3)只有当被水解的物质进入溶酶体内时，溶酶体内的酶类才行使其分解作用。一旦溶酶体膜破损，水解酶逸出，将导致细胞自溶。因此WPI迪壹康提供溶酶体需要的材料，保障溶酶体的完整健康，而负电阴离子人体细胞健康仪为溶酶体提供负电荷，不仅稳定溶酶体的负电荷平衡，而且清除有害自由基。细胞自噬过程中涉及的关键复合体包括ULK1复合体、PI3K复合体I和LC3结合系统。自噬体成熟并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，之后底物被降解。自噬是细胞内一种重要的降解和回收过程，它涉及几个主要步骤：ULK1复合体在自噬启动阶段起关键作用。在这一阶段，ULK1复合体被激活，通常涉及mTOR信号通路的抑制。PI3K复合体I（包含VPS34激酶）在自噬体的形成中发挥作用，它催化磷脂酰肌醇3磷酸（PI3P）的生成。LC3蛋白通过脂质化修饰（LC3II形式）结合到自噬体膜上，这一过程对于自噬体的形成和扩张至关重要。自噬体可以捕获需要降解的底物，如蛋白质聚集体和受损的线粒体。自噬体成熟后与溶酶体融合，形成自噬溶酶体。自噬溶酶体内的底物被溶酶体中的酶降解，随后分解产物被释放回细胞质中，供细胞再利用。自噬对于维持细胞内环境稳定、清除受损细胞器和蛋白质聚集体、以及应对细胞应激等方面发挥着重要作用。自噬过程的失调与多种疾病的发生发展有关，包括神经退行性疾病、癌症和代谢性疾病。要想不生病，想健康，想抗衰老，想长寿，享受前沿科技成果，从细胞健康开始，溶酶体健康是必须的。怎么让溶酶体健康？一、远离伤害过度运动，过度理疗，高温和寒冷，降血脂的一些药物，有机溶剂都容易导致溶酶体受损。溶酶体受损，导致肌溶解，溶酶体的酶直接进入血液后导致肾脏组织受损，最后肾衰竭，甚至尿毒症。二、补充溶酶体需要的材料通过摄入WPI迪壹康、紫苏油软胶囊，补充溶酶体需要的材料。三、使用负电阴离子人体细胞健康仪，清楚有害自由基，提供溶酶体需要的负电荷。可以摄入植物甾醇番茄红素清除有害自由基。减少自噬过程的失调与，预防多种疾病的发生发展，包括神经退行性疾病、癌症和代谢性疾病。部分内容来自于百度。

【Cell：科学家揭示一种癌细胞免疫逃逸的新型分子机制】自噬—溶酶体系统（autophagy-lysosome system）能指导多种货物的降解，同时也参与到了肿瘤的进展过程中。近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“IRGQ-mediated autophagy in MHC class I quality control promotes tumor immune evasion”的研究报告中，来自法兰克福大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种能监测MHC-I分子质量的细胞内传感器，MHC-I分子能帮助免疫系统识别并杀灭有害细胞（包括肿瘤细胞），这种传感器能确保缺陷的MHC-I分子留在细胞内，并最终在细胞内被降解。让研究人员惊讶的是，缺乏这种质量保证体系或会导致更多的MHC-I分子抵达癌细胞表面，从而引发抵御肿瘤更强烈的免疫反应。网页链接

细胞死亡方式的多样性：从凋亡到铁死亡细胞的死亡方式真是多种多样，每种方式都有其独特的特点和功能。让我们一起来看看这些不同的细胞死亡方式吧！细胞凋亡 𐟌🊧𛆨ƒž凋亡，听起来有点诗意，其实就是细胞在基因的控制下主动死亡的过程。这个过程有助于清除那些不再需要的或者有害的细胞，而且不会引发炎症反应。凋亡的特点包括：细胞收缩：细胞体积变小，细胞膜变得更紧密。核凝集和碎裂：细胞核的物质凝聚，最终分裂成小片段。细胞膜改变：膜的组成发生变化，尤其是膜磷脂外翻，便于免疫细胞识别并清除。细胞碎片形成：细胞被切割成含有细胞器和细胞核碎片的小体，即细胞碎片或凋亡小体。细胞焦亡 𐟔劧𛆨ƒž焦亡，又称细胞炎性坏死，是一种由炎症小体引发的程序性死亡方式。它的表现是细胞胀大到膜破裂，导致细胞内容物释放，从而引发强烈的炎症反应。在病原体相关的分子模式（PAMP）或细胞衍生的损伤相关的分子模式（DAMP）存在时，细菌、病毒、真菌和原生动物的细胞内感染会激活焦亡。焦亡细胞的特征包括肿胀、膜起泡、DNA断裂和最终细胞裂解，但细胞核通常保持完整。细胞坏死 𐟒€ 细胞坏死是一种极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡方式。长期以来，细胞坏死被认为是因病理而产生的被动死亡，但近期的研究表明，它可能是细胞“程序性死亡”的另一种形式，具有包括引发炎症反应在内的重要生理功能。当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时，坏死作为凋亡的“替补”方式被采用。铁死亡 𐟌𑊩“死亡是2012年首次提出的一种由铁依赖的氧化损伤引起的非调节性细胞死亡方式。它的特征包括线粒体变小、嵴减少、膜密度增加和膜破裂增加。铁死亡由磷脂过氧化作用引起，依赖代谢产物活性氧(ROS)、含多不饱和脂肪酸链(PUFA-PL)的磷脂和过渡金属铁。细胞内和细胞间信号及环境压力可通过调节细胞代谢和ROS水平影响铁死亡。细胞自噬 𐟌€ 自噬是指细胞利用溶酶体降解，选择性清除自身受损、衰老或过剩的生物大分子和细胞器，释放游离小分子供细胞回收利用的正常动态生命过程。自噬过程主要包括隔离膜(Phagophore)形成、扩展、自噬体(Autophagosome)形成、自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体(Autophagolysosome)，自噬溶酶体形成后，内含物被溶酶体中的水解酶消化。这些不同的细胞死亡方式，各有各的特点和功能，共同维护着我们身体的健康和平衡。希望这篇文章能让你对细胞的死亡方式有更深入的了解！

第一步，确定调节YBX1表达的潜在机制---泛素-蛋白酶体降解途径为了进一步确定调节YBX1表达的潜在机制，泛素-蛋白酶体降解途径和自噬-溶酶体途径是细胞内蛋白质降解的两种重要途径。用MG132、3MA和CQ处理原代神经元（3MA是一种广泛使用的抑制细胞自噬的抑制剂，可抑制III类PI3K；CQ通过增加酸性内体/溶酶体的pH值来破坏溶酶体功能；MG132是一种广泛使用的泛素-蛋白酶体降解途径抑制剂。），发现MG132处理后，YBX1的表达水平升高（图2a）。表明泛素-蛋白酶体降解途径可能是YBX1在神经元中的主要调节机制。第二步，确定TRIM56与YBX1相互作用 IP-MS和分子对接分析显示，E3泛素连接酶TRIM56与YBX1强结合（图2b-e）。细胞水平内源性、外源性Co-IP实验证实TRIM56与YBX1相互作用（图2f-h）。另外，Co-IP实验分析发现，在SCI模型小鼠和OGD处理过的神经元中，TRIM56的表达及其与YBX1的结合均减少（图2i-j）。表明TRIM56与YBX1之间存在相互作用。第三步，确定TRIM56与YBX1相互作用的结合区域构建一系列截短的Myc标签YBX1载体，进行Co-IP实验，以确定YBX1 TRIM56特异性结合的区域。Co-IP结果显示，TRIM56仅与YBX1的M3(26-324)片段结合（图2k-l）。表明TRIM56与YBX1之间存在直接相互作用。全文分享请查阅：【《Adv Sci》解读：泛凋亡！TRIM56调节YBX1泛素化降解，改善脊髓损伤中ZBP1介导的神经元PANoptosis】。如有相关科研问题，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ #泛素化修饰#⠂ #研究生日常#⠂ #实验室日常#

细胞死亡的五种形式：你了解几种？细胞的死亡方式多种多样，这是一个基本的生物过程。根据细胞死亡的形态学特征，主要有五种类型：细胞凋亡（Apoptosis）、细胞自噬（Autophagy）、细胞铁死亡（Ferroptosis）、细胞坏死（Necroptosis）和细胞焦亡（Pyroptotic Death）。细胞凋亡 𐟌𑊧𛆨ƒž凋亡是一种由基因控制的、主动的细胞死亡方式，旨在维持内环境的稳定。它涉及一系列基因的激活、表达和调控，并不是病理条件下自体损伤的表现，而是为了更好地适应生存环境而主动选择的死亡过程。铁死亡 𐟌🊩“死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式，依赖于铁元素。它的主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。此外，抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4也会降低。细胞坏死 𐟒€ 细胞坏死是一种极端的物理、化学或其他严重病理性因素诱发的细胞死亡，被认为是被动的过程。坏死细胞的膜通透性增高，导致细胞肿胀，细胞器变形或肿大。早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂，释放出内含物，引起炎症反应。在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。细胞焦亡 𐟔劧𛆨ƒž焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于炎性半胱天冬酶（主要是caspase-1，4，5，11），并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。自噬 𐟌€ 自噬是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的。它是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。根据底物进入溶酶体途径的不同，可将自噬分为大自噬（macroautophagy）、小自噬（microautophagy）和分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。

如何确定下游的蛋白分子？初步确定下游的蛋白分子通过WB检测铁死亡相关蛋白，发现敲低显著降低GPX4蛋白的表达（图1a-b）,但不影响其RNA水平（图1c）。同样抑制剂亦能降低GPX4的蛋白水平（图1d）。构建GPX4 WT及其酶促失活突变体U46S进行功能实验，证实过表达GPX4 WT蛋白在抑制RSL3诱导的铁死亡方面具有功能（图1e）。放线菌酮(CHX)试验表明，敲低USP8缩短GPX4蛋白的半衰期（图1f）。表明USP8可能作为一种去泛素化酶在翻译后水平调节GPX4的蛋白丰度。蛋白酶体介导的降解系统和自噬-溶酶体系统是调控蛋白质稳态的两大系统。而实验表明蛋白酶体抑制剂MG132挽救了敲减USP8介导的GPX4不稳定，而溶酶体抑制剂巴弗洛霉素A1 (BafA1)和氯喹(CQ)则无此作用（图1g），表明USP8介导的GPX4稳态调节取决于蛋白酶体系统。全文分享可查阅：【《PNAS》解读：去泛素化修饰-顺序渐进-刨根问底。去泛素化酶USP8靶向铁死亡提高肿瘤免疫治疗的机制】。如有相关机制研究，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ ⠣泛素化修饰#⠂ ⠣wb实验#⠂ ⠣实验外包#⠂ #研究生#

科学家确定创伤后患阿尔茨海默病的机制 10月17日消息，韦克斯纳医学中心和俄亥俄州立大学医学院的研究人员已经确定了分子机制，可以解释创伤性脑损伤（TBI）后患阿尔茨海默病的风险增加。研究结果发表在《神经病理学报》杂志上。白罗斯理想社对此进行了报道。研究小组发现，TBI 会导致 tau 蛋白过度磷酸化、神经胶质增生（星形胶质细胞和小胶质细胞的炎症）、突触功能障碍以及与阿尔茨海默病相关的认知障碍。这些分子变化可能提供损伤和神经退行性过程发展之间的联系。小鼠模型和 TBI 患者死后脑组织已被用来研究这种联系。其中一项关键发现是鉴定了 BAG3 蛋白的作用，该蛋白参与自噬-溶酶体过程，这是细胞清除的重要机制。 BAG3 缺陷导致 TBI 后神经元和少突胶质细胞中过度磷酸化的 tau 蛋白积累。通过病毒载体（AAV）增强的过度表达 BAG3，科学家们能够减少 tau 过度磷酸化并减少突触功能障碍，从而改善认知能力。这表明 BAG3 可能在 tau 蛋白清除机制中发挥重要作用并防止其积累。研究人员还发现 BAG3 可能是细胞对 tau 病理学的脆弱性因素。这种蛋白质之前被认为是负责维持 tau 稳态的“枢纽基因”，增强了其预防神经退行性变的作用。未来，研究人员计划使用模拟轻度头部损伤的新 TBI 模型 (CHIMERA) 进一步研究 TBI、BAG3、tau 病理学和神经退行性变之间的关系。研究人员表示，进一步的发展将有助于为有脑外伤史的人创造预防阿尔茨海默病的有效方法。（白罗斯理想社）「阿尔茨海默病」

在药物的作用，神经胶质母细胞瘤发生自噬（Autophagy），自噬是细胞的一种自我降解过程，其中细胞内的受损或不需要的成分被封闭在一个双层膜结构中，形成自噬体，然后与溶酶体融合，最终这些成分被分解并再利用。蓝莓医生的微博视频

自噬：细胞垃圾回收的秘密细胞是生物体的基本单位，它们需要通过合成和降解物质来保持内部的平衡（Homeostasis）。细胞内物质的降解主要有两种方式：泛素化蛋白酶体途径（Ubiquitin-proteasome system, UPS）和自噬溶酶体途径（Autophagy-lysosome pathway, ALP）。后者就是我们常说的自噬（Autophagy）。简单来说，自噬就是细胞利用溶酶体来降解自身物质，使其能够循环利用。自噬的分类 𐟌€ 根据捕获待降解物质的方式不同，自噬可以分为三大类：大自噬（Macroautophagy）、小自噬（Microautophagy）和分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediated autophagy, CMA）。小自噬（Microautophagy） 𐟛 ️ 小自噬是通过溶酶体膜的内陷或突起来直接包裹待降解的底物，然后进行降解。这个过程可以分为非选择性（Non-selective）小自噬和选择性（Selective）小自噬。前者在哺乳动物细胞中发现，主要通过溶酶体膜内陷来吞噬可溶性物质；后者主要在酵母中发现，通过溶酶体膜向外突起来捕获各种细胞器。分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediated autophagy, CMA） 𐟤 CMA需要一种特殊的蛋白——分子伴侣（Chaperone）的参与。分子伴侣通过特殊的结构域来识别目标蛋白，并将其转运到溶酶体内进行降解。大自噬（Macroautophagy） 𐟚€ 大自噬与其他两种自噬方式不同，它需要从头合成一个特殊的膜结构——自噬体（Autophagosome）。自噬体包裹了待降解的底物后，与溶酶体融合形成自噬溶酶体（Autolysosome），进行底物的降解。大自噬包括非特异性（Non-specific）大自噬和特异性（Specific）大自噬。前者是由于细胞压力状态（如饥饿）诱导产生的，对于压力状态下细胞存活的维持具有重要意义；后者是指在本底水平发生的，负责一些大分子及细胞器等复杂结构的降解，以维持细胞内稳态。在这三大类自噬形式中，大自噬是最主要也是研究得最多的形式。事实上，没有特殊说明的情况下，我们所提到的自噬通常指的是大自噬。

油皮控油新科技：酶养肤时代的来临！昨天和圈内的THE原料大佬一起吃饭，聊到了珀莱雅。他说，你知道吗？珀莱雅有一双“看不见的手”，一直在幕后操控着整个中国的护肤行业。只要哪家有真正的好东西，比如红宝石线的“环肽”，珀莱雅就会立刻拿过来，然后用来升级自己的科技。今年的618购物节，从目前的数据来看，珀莱雅依然稳居第一。甚至有粉丝说，他们买了能量线产品后，感觉比大牌还好用，甚至觉得妈妈用了之后都不想再用其他品牌了。光靠营销是担不起“好用”二字的，真正见真章的还是产品本身。护肤产品的竞争无非就是科技、功效和肤感。我今年3月就开始用珀莱雅的净源油皮水，4月还带去了英国。面对伦敦的青春品牌，我真心觉得珀莱雅的油皮水理念更新，科技更新，上脸更清爽，没有不适感，而且控油效果更长效。传统的油皮爽肤水大多是BHA酸水，或者是加入高岭土粉末物理吸附，走的是表面剥脱或者外部吸油的浅层路子。但珀莱雅这支净源油皮水，玩的是一种新的护肤理念——净源因子和以酶养肤，从根源上帮助油皮内控油外疏通，实现油皮想要拥有干净细腻皮肤的目标。净源因子SeboPlex：全通路控油新航线 SeboPlex是一种净源因子，它能抑制皮脂腺合成和5还原酶活性，让皮脂产生变少变慢。它还能从外部吸油转变成“脂滴自噬”，靶向包裹成熟脂滴形成“脂滴自噬体”，然后通过溶酶体融合，让脂滴在溶酶体的作用下定向加速自噬分解，从而实现长效控油。 90%+无花果精萃：以酶养肤的痘痘闭口克星痘痘爆发时不能用强酸，这是我25年痘皮的终极经验。油痘爆发期，一定是疏通和修护先行。通过AI和超级计算机+仿生学筛选500万个中匹配最适底物菌种，再利用无酒精发酵技术得到的高能浓缩液，得到对油皮焕肤既温和又有效果的发酵精萃。精华代水，以酶焕肤，相较于强酸的无差别剥脱攻击，丰富的蛋白酶和脂肪酶定向促进油脂角栓分解，柔而不弱。作用在脸上，几近于无感，但即使不湿敷，也能看到闭口的减少，痘痘的快速修护。 3重舒缓因子：科学舒缓油皮比干皮更需要舒缓，而油皮护肤的本质是调理油分，抵御火火。净源油皮水里的梨果仙人掌花、南五味子、烟酰胺等成分，针对性舒缓，抵御火火。用手拍拍就行，相信现代科技的渗透力。不过，粗毛孔油皮可以用这个敷鼻尖，比酸安全、靠谱太多。

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