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代谢重编程前沿信息_代谢重编程是什么意思(2024年11月实时热点)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：教程更新日期：2024-11-29

代谢重编程

✨【科研动态】最新研究揭示，支链氨基酸（BCAAs）在肿瘤代谢中发挥着不可或缺的角色。它们不仅是氮源的关键供体，还参与了多种非必需氨基酸、核苷酸和聚胺的合成，满足肿瘤细胞对营养的需求。 𐟧죀研究亮点】在肿瘤细胞中，BCAAs的转运子表达显著上调，导致这些氨基酸的摄取增加；然而，BCAAs代谢的去氢反应却受到抑制。这一发现让我们看到了BCAAs代谢重编程与肿瘤进展之间的紧密联系，赋予了我们新的治疗思路！ 𐟒ᣀ未来畅想】深入了解BCAAs的代谢机制，或许能为肿瘤的早期诊断和干预提供新的方法。此外，适当的BCAAs补充也可能有助于增强免疫功能，改善肿瘤患者的免疫应答。 ❓【互动话题】对于这项研究，你认为BCAAs在癌症治疗中的应用前景如何？欢迎在评论区分享你的看法和见解！𐟒죨‚🧘䧠”究#,#氨基酸代谢#,#癌症免疫#

macrophage metabolic reprogramming 巨噬细胞代谢重编程，还是一如既往的火爆，中山大学和安徽医科大学联合亮相 cell 子刊（为了方便读图，做了全中文注释[奸笑][奸笑]）想一起玩的小伙伴快来私信～#sci制图#热点引擎计划#

𐟔娿‘五年国自然研究热点速览！𐟔劰Ÿ”妌续活跃的研究领域包括：巨噬细胞、线粒体、免疫调控、细胞代谢、转录调控、泛素化等方向一直备受关注。铁死亡、m6A/m5C/m7G、脂代谢、中性粒细胞、代谢重编程、细胞焦亡、肿瘤微环境等在近几年开始崭露头角。细胞衰老在2022年呈现出显著增长，而类器官和胞葬等新兴领域也值得关注。 𐟌𑦖𐥅𔧠”究热点包括：血管功能：血管生成重塑、血管生成拟态、血管内皮细胞等方向。组织生化水平：低氧缺氧、pH值改变、细胞因子分泌、炎症风暴、肠道微生物分泌物、标志物评价等。细胞间对话：免疫调控、外泌体、迁移体、囊泡、分泌蛋白等。细胞表型热点：非程序性死亡、自噬、胞葬、炎症小体、细胞衰老等。重要细胞种类：干细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、T-reg细胞等。亚细胞结构：内质网、高尔基体、核糖体等。亚细胞定位改变：入核、出核机制等。代谢重编程：糖脂代谢、糖酵解、铜铁钙离子代谢等。 DNA维度的表观修饰：转录调控、增强子、组蛋白修饰（乙酰化、巴豆酰化、乳酸化、相分离）、染色质重塑等。 RNA维度的表观修饰：RNA甲基化、可变剪接、非编码RNA等。

p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34）,IL-34代谢重编程肿瘤相关巨噬细胞，进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫。并为p53突变的肝癌提供了精准免疫治疗的潜在靶点。网页链接

揭秘DTP细胞，抗癌新挑战！耐药持久性（DTP）细胞在癌症治疗中是一个令人头疼的问题。这些细胞能够在药物治疗中存活，并在药物作用消失后恢复增殖，导致疾病复发。DTP细胞的概念最初源于细菌，但现在已经在多种癌症类型中发现，包括黑色素瘤和结直肠癌。 DTP细胞的特征包括缓慢的细胞周期、可逆的增殖活性，以及在药物作用消失后能恢复增殖状态。它们可能解释了为什么一些癌症患者对重新引入相同治疗有反应。DTP细胞的存在可能涉及不完全的细胞凋亡和代谢重编程，这些过程可能与特定的治疗和环境有关。研究DTP细胞表明，它们在表型上是异质的，可能是缓慢增殖或完全静止的。与休眠肿瘤细胞不同，DTP细胞在治疗结束后可以重新进入细胞周期，促进疾病复发。针对DTP细胞的治疗策略包括靶向它们的代谢特征，如铁依赖性代谢，以及表观遗传改变。例如，靶向H3K4去甲基化酶KDM5能够减少DTP细胞数量。为了更好地理解和治疗DTP细胞，需要开发新的临床终点和检测方法，包括液体活检和影像学技术。这些方法将有助于在临床样本中广泛表征DTP细胞及其相关肿瘤微环境，从而开发新的治疗方法，对抗这些致命的耐药持久细胞，诱导持久的反应。

【Nat Immunol：对T细胞代谢重编程或能增强检查点抑制剂的抗癌疗效】高TCF1祖CD8+ T细胞能介导免疫疗法的疗效，然而目前研究人员并不清楚控制其产生和维护背后的分子机制。近日，一篇发表在国际杂志Nature Immunology上题为“Deficiency of metabolic regulator PKM2 activates the pentose phosphate pathway and generates TCF1+ progenitor CD8+ T cells to improve immunotherapy”的研究报告中，来自Weill Cornell医学院等机构的科学家们通过进行一项临床前研究发现，刺激T细胞中的关键代谢通路或能促使其在于免疫检查点抑制剂疗法相结合时更有效地抵御并对抗肿瘤，这一研究发现或能帮助研究人员开发出增强抗癌免疫疗法潜能的新型潜在策略。网页链接

【「USTCⷧ瑧 ”」｜中国科大发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制】抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。中国科学技术大学生命科学与医学部免疫调节与免疫治疗重点实验室魏海明教授课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34）,IL-34代谢重编程肿瘤相关巨噬细胞，进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫。研究成果于2024年9月24日以“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”为题，在线发表于Immunity杂志。本研究揭示了p53调控肿瘤免疫微环境的关键机制，并为p53突变的肝癌提供了精准免疫治疗的潜在靶点。文章链接：网页链接原文链接：网页链接「中国科学技术大学超话」

【刘毅教授研究团队：MRPL12介导的线粒体代谢重编程在肺腺癌发展过程中的关键作用】#微博健康在关注# 近期，山东第一医科大学附属省立医院（山东省立医院）呼吸与危重症医学科负责人刘毅教授团队，在国际TOP学术期刊连续发表多篇研究论文，充分展示了团队在呼吸疾病领域的最新研究成果。在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》（中国科学院分区1区TOP期刊，影响因子IF=11.4）上，刘毅教授团队发表了题为“UBASH3B-mediated MRPL12 Y60 dephosphorylation inhibits LUAD development by driving mitochondrial metabolism reprogramming”的研究论文。该研究深入剖析了MRPL12介导的线粒体代谢重编程在肺腺癌发展过程中的关键作用，为肺腺癌的精准干预提供了新的治疗靶点。该研究成果由省立医院吉兴照副教授与张天一硕士研究生为共同第一作者，刘毅教授与完强教授为共同通讯作者。论文原文>>

中国科大发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。中国科学技术大学生命科学与医学部免疫调节与免疫治疗重点实验室魏海明教授课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34）,IL-34代谢重编程肿瘤相关巨噬细胞，进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫。研究成果于2024年9月24日以“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”为题，在线发表于Immunity杂志。本研究揭示了p53调控肿瘤免疫微环境的关键机制，并为p53突变的肝癌提供了精准免疫治疗的潜在靶点。该研究首先通过构建p53野生型和p53突变型的小鼠自发肝癌模型，结合转录组测序和单细胞测序技术，发现p53突变的肝癌会显著上调IL-34的表达，敲除Il34可以明显抑制肝癌的进展并延长小鼠的生存时间。进一步探索发现，p53直接转录抑制Il34，p53突变会导致肿瘤干细胞分泌IL-34,促使肿瘤相关巨噬细胞(TAM)聚集在肿瘤干细胞的周围。另一方面，IL-34还会上调TAM中CD36的表达，增强TAM对于脂质的摄取并转变为脂肪酸氧化代谢模式，从而使得TAM获得促肿瘤的表型，进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫反应。最后该研究还尝试将阻断IL-34-CD36轴和PD-1抗体进行联用治疗p53突变的肿瘤，发现单独的PD-1抗体治疗对于p53突变肿瘤效果不明显，而联合治疗则可以发挥强大的抗肿瘤效应。该研究表明，对TP53基因突变的癌症患者来说，阻断IL-34信号可能是一种有效的个性化免疫疗法。

金属离子在免疫系统中的关键作用与治疗策略金属离子在免疫系统中扮演着重要角色，通过调控固有免疫、适应性免疫以及微生物组，为新型治疗策略提供了广阔的可能性。 𐟛᯸ 固有免疫中的金属离子作用：激活免疫传感器：NiⲢ𚧛𔦎妿€活TLR4触发炎症，MnⲢ𚥈™增强cGAS-STING通路，即使在低浓度DNA或无DNA的情况下也能激活免疫。调节炎症小体：明矾（AlⳢ𚯼‰通过溶酶体损伤激活NLRP3炎症小体，而ZnⲢ𚧼𚤹则导致溶酶体不稳定，引发炎症。信号传递调控：CaⲢ𚤿ƒ进NLRP3炎症小体组装，K⁺浓度升高则阻止其激活。 𐟒‰ 适应性免疫中的金属离子作用：调控TCR信号：CaⲢ𚨧楏‘钙通道放大TCR信号，MgⲢ𚧻𔦌ITK活性以促进TCR功能，K⁺通过代谢重编程维持T细胞干性。增强免疫功能：ZnⲢ𚤿ƒ进TCR复合物的稳定性，同时抑制磷酸酶calcineurin，调节T细胞活性。 𐟔젥𘻤𘎥𞮧”Ÿ物的相互作用：限制金属离子供应：宿主通过ZIP8螯合ZnⲢ𚦈–NRAMP1排除FeⲢ𚯼Œ抑制病原菌生长。细菌应对策略：病原菌分泌铁载体竞争FeⳢ𚯼Œ或以MnⲢ𚦛🤻ㆥⲢ𚧻𔦌存活。 𐟒Š 金属免疫疗法的主要策略：疫苗佐剂：锰盐纳米颗粒与灭活病毒疫苗结合使用，显著增强T细胞活性和抗体反应。免疫补充剂：MgⲢ𚦺𖦶𒩝™脉注射用于肿瘤患者的免疫治疗，提高T细胞毒性，增强CAR-T疗法疗效，并改善患者生存期。免疫细胞重编程：高浓度K⁺缓冲液处理体外培养的T细胞，显著提高T细胞的干性和抗肿瘤持久性。免疫疗法增敏剂：MnⲢ𚤸ŽSTING激动剂联合，在免疫检查点疗法耐药的小鼠肿瘤模型中增强STING信号，抑制肿瘤生长。诱导免疫原性细胞死亡：静脉注射Pt(IV)药物，通过DAMP分子的释放诱导免疫原性细胞死亡，增强T细胞抗肿瘤免疫。微生物组调控：银纳米颗粒加载于黏附性水凝胶中，用于局部给药，在口腔癌模型中调控微生物组，促进有益菌群生长，并增强PD-1抑制剂的抗肿瘤免疫。通过这些策略，金属离子在免疫系统中的独特作用被进一步挖掘，为未来新型治疗方法的开发提供了新的思路。

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