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自噬抑制剂前沿信息_为什么医生不建议打生物制剂(2024年12月实时热点)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：教程更新日期：2024-12-02

自噬抑制剂

c-FLIP作为细胞凋亡过程中的关键负调控因子，在细胞凋亡通路中起着至关重要的作用。第一步，THC抑制下游分子c-FLIP的蛋白水平 WB检测显示，THC显著降低TNBC肿瘤组织和细胞中c-FLIP蛋白水平（图1a-b）。功能实验表明，沉默c-FLIP增强了THC在TNBC细胞中的生长抑制作用和凋亡（图1c-e）；而过表达c-FLIP则减弱了这些作用（图1f-h）。表明THC通过抑制TNBC中c-FLIP来诱导细胞凋亡的外源性途径。第二步，THC主要通过泛素-蛋白酶体途径促进TNBC中c-FLIP的降解根据RT-qPCR和WB分析显示，THC显著降低TNBC中c-FLIP（基因名：CFLAR）蛋白水平，不影响CFLAR mRNA水平（图1b和1i）。众所周知，细胞内蛋白质降解通常遵循两种主要途径：自噬和泛素-蛋白酶体系统。研究发现，自噬抑制剂如3-MA、Baf A1和CQ并没有显著改变THC诱导的c-FLIP蛋白表达（图1j）。而蛋白合成抑制剂CHX单独处理导致c-FLIP蛋白水平下降；添加THC后，进一步降低了c-FLIP蛋白水平；重要的是，这种下降可以通过MG132逆转，表明THC通过TNBC细胞中的泛素-蛋白酶体途径促进c-FLIP的降解（图1k）。此外，Co-IP实验分析发现，THC可增强c-FLIP的泛素化（图1l）。表明，THC主要通过泛素-蛋白酶体途径促进TNBC中c-FLIP的降解。全文分享请查阅：【《J Adv Res》解读：药物单体机制怎么做？四氢姜黄素靶向TRIP13促进c-FLIP泛素化降解抑制乳腺癌进展】。 #泛素化#⠯𛿣科研#⠯𛿣研究生#⠯𛿣wb实验# #

第一步，确定调节YBX1表达的潜在机制---泛素-蛋白酶体降解途径为了进一步确定调节YBX1表达的潜在机制，泛素-蛋白酶体降解途径和自噬-溶酶体途径是细胞内蛋白质降解的两种重要途径。用MG132、3MA和CQ处理原代神经元（3MA是一种广泛使用的抑制细胞自噬的抑制剂，可抑制III类PI3K；CQ通过增加酸性内体/溶酶体的pH值来破坏溶酶体功能；MG132是一种广泛使用的泛素-蛋白酶体降解途径抑制剂。），发现MG132处理后，YBX1的表达水平升高（图2a）。表明泛素-蛋白酶体降解途径可能是YBX1在神经元中的主要调节机制。第二步，确定TRIM56与YBX1相互作用 IP-MS和分子对接分析显示，E3泛素连接酶TRIM56与YBX1强结合（图2b-e）。细胞水平内源性、外源性Co-IP实验证实TRIM56与YBX1相互作用（图2f-h）。另外，Co-IP实验分析发现，在SCI模型小鼠和OGD处理过的神经元中，TRIM56的表达及其与YBX1的结合均减少（图2i-j）。表明TRIM56与YBX1之间存在相互作用。第三步，确定TRIM56与YBX1相互作用的结合区域构建一系列截短的Myc标签YBX1载体，进行Co-IP实验，以确定YBX1 TRIM56特异性结合的区域。Co-IP结果显示，TRIM56仅与YBX1的M3(26-324)片段结合（图2k-l）。表明TRIM56与YBX1之间存在直接相互作用。全文分享请查阅：【《Adv Sci》解读：泛凋亡！TRIM56调节YBX1泛素化降解，改善脊髓损伤中ZBP1介导的神经元PANoptosis】。如有相关科研问题，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ #泛素化修饰#⠂ #研究生日常#⠂ #实验室日常#

铁死亡的独特之处：你了解多少？𐟒€ 铁死亡（Ferroptosis）是一种由铁代谢紊乱引发的细胞死亡形式，属于程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）的一种。它与细胞凋亡（Apoptosis）、坏死（Necrosis）、自噬（Autophagy）等其他细胞死亡形式有所不同，具有独特的特征和调控机制。铁死亡的特征 𐟏… 铁依赖性：铁死亡过程中，细胞内铁含量的增加是必不可少的。铁离子在脂质过氧化反应中起到催化作用。脂质过氧化：铁死亡涉及细胞膜上多不饱和脂肪酸（PUFAs）的过氧化，导致细胞膜损伤和细胞死亡。谷胱甘肽耗竭：谷胱甘肽（GSH）是细胞内重要的抗氧化剂，铁死亡过程中GSH的耗竭会加剧氧化应激。特异性铁死亡抑制剂：铁死亡可以通过某些小分子抑制剂（如liproxstatin-1）或基因敲除特定的蛋白（如GPX4）来抑制。与凋亡不同：铁死亡不依赖于凋亡相关的蛋白酶（Caspases），即使在Caspases被抑制的情况下，铁死亡仍然可以发生。线粒体形态改变：在铁死亡过程中，线粒体可能会发生形态和功能的改变，如线粒体肿胀和膜电位下降。细胞膜破裂：铁死亡的晚期，细胞膜可能会破裂，导致细胞内容物的释放。铁死亡诱导剂：某些化学物质（如RSL3、erastin）可以诱导铁死亡，这些化合物通常通过耗竭细胞内的GSH或抑制特定的酶来发挥作用。铁死亡的调控机制 𐟔犇PX4的作用：谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）是一种关键的抗氧化酶，它通过还原脂质氢过氧化物来保护细胞免受氧化损伤。GPX4的抑制是铁死亡发生的关键因素。铁代谢相关蛋白：铁代谢相关蛋白（如铁调素Hepcidin、铁转运蛋白FPN等）的表达和活性变化也会影响铁死亡的过程。脂质代谢：多不饱和脂肪酸（PUFAs）的合成和代谢在铁死亡中起着核心作用，因为它们是脂质过氧化的主要底物。谷胱甘肽代谢：谷胱甘肽的合成和代谢在铁死亡的调控中至关重要，因为它是细胞内主要的抗氧化剂。细胞信号传导：某些信号传导途径（如MAPK、JNK等）可能参与铁死亡的调控。通过了解这些关于铁死亡的信息，我们可以更好地理解细胞死亡的复杂性和多样性。

如何解读LC3的WB结果？一文搞定！嘿，大家好！今天我们来聊聊一个热门话题——如何解读LC3的WB结果。LC3作为自噬的标志物，在科研中可是个重要角色。不过，很多小伙伴对如何分析LC3的结果还是一头雾水。别担心，我来帮你理清楚！蛋白酶体抑制剂的必要性 𐟧ꊊ首先，咱们得知道，蛋白酶体抑制剂可是个关键角色。没有它，你的结果可能就不准确了。为什么呢？因为很多小伙伴在做实验的时候，只是简单地处理样本后检测LC3，然后通过LC3-II/LC3-I或者LC3-II/内参来下结论。这样做其实是不对的。举个例子吧，有些样本在处理后加入溶酶体蛋白酶抑制剂，结果发现LC3-II进一步增加，这才能说明处理组确实增加了自噬。而如果加了抑制剂后，LC3-II的水平不变，而LC3-II的表达增加，那可能是抑制了自噬降解，导致自噬体积累。所以，加入蛋白酶体抑制剂才能更准确地判断自噬状态。抗体的选择 𐟔 抗体的选择也是个大学问。一般来说，抗LC3抗体的灵敏度明显高于LC3-I，尤其是那些针对N端的抗体。这主要是因为PE基团结合可能导致N端区域的构象变化，使得抗体对LC3-I的亲和性更高。所以，用不同的抗体检测同一个样本，结果可能会大相径庭。细胞培养条件的影响 𐟌𑊊如果你在不同细胞系之间比较LC3的结果，那可得小心了。很多因素都会影响LC3的转化，比如培养体系、培养时间等等。即使是相同的培养体系，在不同时间点检测LC3-II也会有波动。所以，最好是在一个细胞周期内完成检测，否则结果可能会有很大偏差。实际结果分析 𐟓Š 来看一个实际例子吧：MEF细胞在短时间饥饿处理下（0.5h和2h），LC3-I减少，LC3-II增加；而在长时间饥饿下（4h和6h），LC3-I和LC3-II都减少了。如果你按照LC3-II/LC3-I来分析，可能会得出4h和6h自噬更强的结论，但实际上并不是这样。通过加入溶酶体蛋白酶抑制剂如E64d和pepstatinA处理后，我们发现0.5h自噬是最强的，后面逐渐减弱。总结 𐟓 总的来说，解读LC3的WB结果需要综合考虑多个因素：蛋白酶体抑制剂的处理、抗体的选择以及细胞培养条件等。记住这些小细节，你的实验结果才能更准确、更可靠！希望这篇文章能帮到你，如果有任何问题，欢迎留言讨论哦！参考文献： Ichimura Y, Imamura Y, Emoto K, et al. In vivo and in vitro reconstitution of Atg8 conjugation essential for autophagy[J]. J Biol Chem. 2004;279(39):40584-92. Mizushima N, Yoshimori T. How to interpret LC3 immunoblotting[J]. Autophagy. 2007,3(6):542-545

𐟌Ÿ 分子机制实验方法全解析 𐟌Ÿ 𐟔 分子机制研究是生物学领域的核心，涉及多个信号通路和细胞过程。以下是部分关键分子和抑制剂的总结： 1️⃣ PI3K/Akt/mTOR信号通路：这些分子在细胞生长和增殖中扮演重要角色。 2️⃣ 表观遗传学：研究基因表达的非编码RNA和表观遗传修饰。 3️⃣ 酪氨酸蛋白激酶(PTK)：涉及细胞信号转导和调控。 4️⃣ 血管新生：与新血管的形成和生长有关。 5️⃣ 细胞凋亡：细胞死亡的一种形式，参与多种生理和病理过程。 6️⃣ 细胞自噬：细胞通过自噬体降解细胞内组分的过程。 7️⃣ JAK/STAT信号通路：与细胞因子信号转导相关。 8️⃣ MAPK信号通路：参与细胞应激和增殖反应。 9️⃣ 细胞骨架信号通路：与细胞形态和运动有关。 𐟔Ÿ 细胞周期信号通路：控制细胞生长和分裂。 1️⃣1️⃣ TGF-beta/Smad信号通路：与细胞外基质和细胞生长有关。 1️⃣2️⃣ DNA损伤信号通路：响应DNA损伤和修复。 1️⃣3️⃣ 干细胞&Wnt信号通路：与细胞命运决定和分化有关。 1️⃣4️⃣ 泛素化信号通路：参与蛋白质降解和质量控制。 1️⃣5️⃣ 神经信号通路：与神经元之间的通讯有关。 1️⃣6️⃣ NF-KB信号通路：与炎症反应和免疫应答有关。 1️⃣7️⃣ G蛋白偶联受体&G蛋白：参与细胞信号转导。 1️⃣8️⃣ 内分泌&激素信号通路：与激素的分泌和作用有关。 1️⃣9️⃣ 跨膜转运蛋白：参与细胞膜上的物质转运。 2️⃣0️⃣ 细胞代谢分子：与细胞能量代谢和物质转化有关。 2️⃣1️⃣ 微生物学蛋白分子：与微生物的生存和繁殖有关。 2️⃣2️⃣ 其他通路蛋白：参与多种细胞过程和信号转导。这些分子和通路的研究为理解细胞功能和疾病发生提供了重要基础。

如何确定下游的蛋白分子？初步确定下游的蛋白分子通过WB检测铁死亡相关蛋白，发现敲低显著降低GPX4蛋白的表达（图1a-b）,但不影响其RNA水平（图1c）。同样抑制剂亦能降低GPX4的蛋白水平（图1d）。构建GPX4 WT及其酶促失活突变体U46S进行功能实验，证实过表达GPX4 WT蛋白在抑制RSL3诱导的铁死亡方面具有功能（图1e）。放线菌酮(CHX)试验表明，敲低USP8缩短GPX4蛋白的半衰期（图1f）。表明USP8可能作为一种去泛素化酶在翻译后水平调节GPX4的蛋白丰度。蛋白酶体介导的降解系统和自噬-溶酶体系统是调控蛋白质稳态的两大系统。而实验表明蛋白酶体抑制剂MG132挽救了敲减USP8介导的GPX4不稳定，而溶酶体抑制剂巴弗洛霉素A1 (BafA1)和氯喹(CQ)则无此作用（图1g），表明USP8介导的GPX4稳态调节取决于蛋白酶体系统。全文分享可查阅：【《PNAS》解读：去泛素化修饰-顺序渐进-刨根问底。去泛素化酶USP8靶向铁死亡提高肿瘤免疫治疗的机制】。如有相关机制研究，欢迎留言探讨。 #科研#⠂ ⠣泛素化修饰#⠂ ⠣wb实验#⠂ ⠣实验外包#⠂ #研究生#

铁死亡：从肿瘤到神经退行性疾病的双重角色铁死亡，这个听起来有点神秘的词汇，实际上在医学研究中有着举足轻重的地位。尤其是在神经退行性疾病、肿瘤以及缺血再灌注损伤等疾病的发生和发展过程中，铁死亡扮演着关键角色。𐟔 首先，让我们来谈谈铁死亡与肿瘤的关系。研究表明，铁死亡的激活可以导致肿瘤细胞的死亡，而且许多肿瘤细胞对药物诱导的铁死亡非常敏感。这意味着，通过抑制铁死亡，我们有可能防治神经退行性疾病和缺血再灌注损伤的发生。换句话说，利用铁死亡诱导剂可以治疗肿瘤，而使用铁死亡抑制剂则可以治疗神经退行性疾病。𐟒Š 那么，铁死亡到底是如何与自噬和线粒体发生联系的呢？这将是今天笔记的重点内容。自噬和线粒体在细胞内扮演着重要的角色，而铁死亡与它们的相互作用可能会为我们提供新的治疗策略。𐟌 总的来说，铁死亡的研究不仅有助于我们理解疾病的发生机制，还为我们提供了新的治疗途径。未来，随着对铁死亡研究的深入，我们或许能够开发出更加有效的药物来治疗各种疾病。𐟒ኊ让我们一起期待这场医学领域的探索之旅吧！𐟌Ÿ

胚胎和胎儿期的发育对于生命的生长轨迹至关重要，在此发育阶段，微小的扰动也会对成年后的健康产生深远影响。孕期暴露于某些不利环境会导致后代出现子宫内膜异位症等多种生殖疾病。此外，孕期母体饥饿或受环境内分泌干扰物影响会降低雌性胚胎原始卵泡池数量，最终影响其成年后的生育能力。胚胎期低氧暴露对成年性腺功能和繁殖能力的影响极为显著。比如，胚胎期低氧会导致颗粒细胞通过Foxo1/PI3K/Akt途径发生自噬性细胞死亡，然而，低氧暴露导致颗粒细胞功能障碍的上游调节机制尚未得到充分解析。中国科学院西北高原生物研究所和中国农业大学团队利用前期建立的小鼠胚胎期低氧暴露模型，系统研究了母体低氧暴露对子代卵巢颗粒细胞的影响。结果发现，胚胎期低氧会造成雌性小鼠的卵巢卵泡发育异常从而导致生育力下降。通过对其异常发育机制的探究，研究团队发现雌性小鼠胚胎期低氧导致其成年后卵巢颗粒细胞 (Granulosa cells, GCs) 线粒体功能障碍，并且导致GCs自噬性死亡。RNA-seq分析揭示，胚胎期低氧小鼠的成年GCs中存在437个异常表达基因。Western blotting结果显示，胚胎期低氧导致成年GC中低氧诱导因子Hif1a表达水平持续升高。使用Hif-1a抑制剂PX-478处理暴露于低氧环境中的小鼠GCs后，发现自噬和细胞凋亡得到了有效缓解。利用人类卵泡颗粒样肿瘤细胞系（KGN细胞）在体外模拟低氧环境，证明Hif1a通过PI3K/Akt途径调节GCs的自噬性细胞死亡。这些发现表明，胚胎期低氧暴露造成持续的Hif1a表达，损害了GCs的线粒体功能，并导致其发生自噬性细胞死亡进而对雌性成年后生殖功能产生不利影响，而通过抑制Hif1a信号通路可以减轻低氧诱导的GC自噬和细胞死亡。以上研究结果为从胚胎期到成年期的“低氧记忆”形成提供了新的视角，并为改善经历低氧应激女性的生育能力提供了可能的解决方案。网页链接

纯肉饮食：你真的准备好尝试了吗？最近，纯肉饮食又火了，不少人都在讨论这种极端的饮食方式。作为一个曾经对此感兴趣的人，我也了解过一些相关信息。2019年，我从几位美籍华人那里听说了一些关于纯肉饮食的事情，他们当时已经实践了3-6个月。虽然我当时有些犹豫，但现在看来，这种饮食方式确实有一些明显的优势和隐患。纯肉饮食的优势 𐟌Ÿ 降低胰岛素水平：对于那些长期高碳水饮食导致高胰岛素血症的人来说，纯肉饮食可以帮助降低胰岛素水平，帮助身体排出多余的水分，甚至可能开启燃脂的大门。避免植物毒素：植物为了生存和繁衍，会制造一些毒素来阻止动物食用。比如麸质、生物碱、麦胚凝集素、胰蛋白酶抑制剂等。这些毒素可能会引起肠道炎症、过敏和自身免疫性疾病。而纯肉饮食理论上有助于改善这些问题。纯肉饮食的隐患 ⚠️ 蛋白质摄入过量：虽然高蛋白饮食在某些文化中很常见，但过量的蛋白质可能会生成尿酸、氨、肌酐和尿酸等副产物，对那些有代谢问题的人来说，这可能是一个隐患。动物蛋白含有高亮氨酸：这种氨基酸容易引起mTOR活性升高，影响细胞自噬，加速衰老。红肉中的N-羟乙酰神经氨酸：这种物质与心血管疾病有一定关系。虽然正常食用没问题，但大量摄入红肉可能会导致N-羟乙酰神经氨酸过量。谷饲牛羊肉的风险：这些肉类同样存在凝集素风险，还含有过量的omega-6脂肪酸，同时也无法避免人工喂养导致的毒素过载等隐患。总结 𐟎‰ 人体代谢非常复杂，至今没有研究透彻。虽然纯肉饮食在某些方面有其优势，但也存在不少隐患。如果你打算尝试这种饮食方式，一定要慎重考虑，最好在专业人士的指导下进行。记住，健康是最重要的！

传明酸：美白淡斑界的超级明星 𐟌Ÿ 传明酸，这个美白淡斑界的元老，真的是个宝藏成分！它是一种人工合成的蛋白酶抑制剂，能有效地阻止发炎性蛋白酶的活性，从而抑制黑斑部位的表皮细胞机能紊乱，还能抑制黑色素增强因子群。更棒的是，它还能彻底断绝紫外线照射形成的黑色素途径，美白效果杠杠的！𐟒ꊊ传明酸不仅高稳定，而且皮肤吸收效果好，对肌肤没有任何刺激，还获得了专利权，真的是一种已获得专利权的美白成分。它与酪氨酸有相似的化学结构，可以直接与酪氨酸竞争，干扰酪氨酸酶对酪氨酸代谢的催化作用，减少黑色素生成。𐟌🊊此外，传明酸还能降低纤溶酶活性，干扰角质形成细胞与黑素细胞间的相互作用，抑制角质形成细胞释放前列腺素E2 (PGE2)，降低紫外线诱导的黑素细胞酪氨酸酶活性，从而减少黑色素生成。它还能通过抑制正常人黑素细胞中血管内皮细胞生长因子受体 (VEGFRs) 的激活和黑色素生成蛋白的表达，降低酪氨酸酶活性，干扰黑色素生成。𐟌ž 更神奇的是，传明酸还能通过降低胰岛素原转化酶2 (PC2) 和𘀤🃩𛑧𔠧𛆨ƒž激素 (𘀍SH) 来抑制中波紫外线诱导的黑素细胞活化。它还能激活自噬系统来抑制黑素细胞的生成。𐟌𑊊不仅如此，传明酸还能促进皮肤屏障及基底膜带修复，对抗自然衰老和光老化。总结一下，传明酸在美白淡斑界的地位无可动摇，目前还没有完全可替代的成分。虽然它的吸收效果一般，但脂质体载体技术可以使传明酸靶向抑制黑色素，效果更佳！𐟎‰

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