染色质最新娱乐体验_电影《y染色体》(2024年12月深度解析)
掌握分子互作技术,科研不再迷茫! 젥子互作是生物医药领域的重要技术,但常常让人感到困惑。别担心,这里有一图帮你理清常见的分子互作技术! ᠒NA pull-down:通过RNA与蛋白质的相互作用,捕捉并分离出与之结合的蛋白质。 RIP:RNA免疫沉淀技术,用于研究RNA与蛋白质的相互作用。 ChIP:染色质免疫沉淀技术,揭示蛋白质与DNA的结合关系。 Co-IP:共免疫沉淀技术,用于鉴定蛋白质间的相互作用。 ᠦ握这些技术,你的科研之路将更加清晰!
表观遗传学与T细胞耗竭:免疫系统的奥秘 在慢性感染和癌症的情况下,T细胞会持续受到刺激并可能进入耗竭状态。这种耗竭表现为细胞因子分泌减少、增殖能力减弱、细胞表面抑制性受体表达增加、免疫效应减弱等现象。同时,耗竭的T细胞对免疫卡控点阻断剂(ICB)的疗效也不佳,成为临床诊疗的难点。 表观遗传学在T细胞耗竭的发生机制中起到了重要作用。简单来说,表观遗传调控是指个体所有细胞的基因型(DNA序列)相同,但不同细胞的表型却截然不同。这包括组蛋白修饰、转录因子调控、染色质可及性、DNA修饰、DNA甲基化、基因组的三维折叠等。 例如,T细胞的关键效应基因(Prf1、Gzmb)在识别抗原后会发生去甲基化并获得染色质可及性而激活,而初始相关基因则被抑制。当病原体清除后,记忆前体T细胞通过去甲基化初始免疫相关基因(如Bcl2和Il7r)分化为长寿记忆细胞。记忆CD8+T细胞可以同时保持效应基因和初始免疫基因的去甲基化和开放染色质状态,这使它们能够长期存活,同时保留了在再次遇到病原体时迅速产生效应反应的能力。 耗竭的T细胞分为不同的亚群,如早期耗竭和晚期耗竭亚群。早期耗竭亚群有望在肿瘤微环境去除后被逆转,而晚期亚群(以PD-1、TIM3、LAG3、CD38、CD39、CD101为标志)则无法逆转。转录因子分析显示,初期Tex表现为TCF-1和BACH2活性增加,过渡性Tex的T-bet和RUNX基序富集,而终末Tex细胞中NR4A和EOMES基序富集。转录因子TOX也是Tex细胞谱系的关键因子,在表观遗传水平上,Tox缺陷或过表达的细胞中都观察到的转录水平变化,都与染色质可及性的相应变化相关。 初始T细胞维持Tcf7的表达(编码TCF-1),这最初可能由BACH2驱动使之能够自我更新和增殖。然而,在持续的抗原刺激下T细胞会进入短暂的Tex细胞状态,它有部分的增殖活性,由T-bet的活性驱动,最后T细胞进展为终末期Tex细胞。在此过程中TOX的持续表达诱导EOMES和NR4A转录因子的上调。这些转录因子进而导致抑制性受体的表达、增殖和效应功能的降低,以及促生存分子和代谢适应的增加,以确保在慢性抗原环境下T细胞的持久存在。
优质公开课对实际教学的影响有多大? 最近学校组织了一次青年教师的汇报课,对于新手教师来说,设计一堂精彩的教学课难度很大。因此,我选择了在网上学习一些优质的公开课,寻找一些灵感。 这次我选择的教学内容是高中必修一的《细胞的增殖》一章,特别欣赏了成都七中第45节教育研讨会上一位老师的课。导入部分非常吸引人(事先我不知道涡虫这种生物),上网查了很多资料后,发现这种生物非常神奇,学生看到后也会感到震惊。 騿位老师的教学思路非常新颖,通过问题串的形式引导学生一步步思考,实际上是讲解有丝分裂的实质:遗传物质先复制再平均分配。这两个过程让学生自己去思考、猜想和实践。 本节课的最大亮点之一是模型制作:让学生模拟动物细胞有丝分裂的动态模型,在实践中让学生质疑模型的不足之处,并提出改进措施。这一点非常棒。不过由于时间有限,模型制作比较费时,我换成了用典型的扭扭棒来模拟植物有丝分裂的静态过程。 当然,我也借鉴了前面的设计思路,这一块对学生的基础知识掌握还是有很大考验的。一开始我觉得我所教的班级学生基础没那么好,学生可能会猜想不到染色质在平均分时有哪些困难。但让学生根据教材并提供指向性较为明显的资料去归纳染色质要面临的困难,并在教材中找到细胞解决困难的方法。改过之后实操效果还不错。 最终整堂课上下来还是比较顺利的,得到了同组老师们的认可,也非常感谢班级孩子们的积极配合。
绝了!这本国外生物教材图解太棒了! 最近发现了一本宝藏般的国外生物教材,里面的图解简直太赞了!高清的图片,详细的解释,让人一看就懂。特别是对于那些复杂的细胞结构,这本书简直做得淋漓尽致。 细胞结构详解 𑊨🙦줹椻细胞的各个组成部分开始讲解,比如细胞核、核膜、核仁、核孔等等。每个部分都有详细的图解和文字说明,让人一目了然。比如细胞核的结构,这本书就详细介绍了核膜、核仁、染色质等各个部分的功能和作用。 细胞器的功能 ️ 除了细胞核,这本书还详细讲解了其他细胞器的功能和作用。比如线粒体、叶绿体、高尔基体、内质网等等。每个细胞器都有详细的图解和文字说明,让人对细胞的复杂结构有了更深入的了解。 细胞间的相互作用 这本书还讲解了细胞间的相互作用和信号传递。比如细胞膜上的受体和配体,细胞间的黏附和连接等等。这些内容对于理解细胞的复杂功能和作用非常重要。 生物进化的奥秘 䤺细胞的详细讲解,这本书还介绍了生物进化的基本原理和证据。比如比较解剖学、古生物学、分子生物学等等。这些内容对于理解生物进化的本质和过程非常重要。 总的来说,这本书真的是一本非常棒的生物教材,强烈推荐给大家!无论你是生物学爱好者还是学生,这本书都能让你对生物学的奥秘有更深入的了解。
核孔复合体,内质网,中心体,网格有被小泡,微管,微丝,桥粒,细胞核里的核纤层,染色质。
几种常见的蛋白质的修饰 蛋白质的修饰是细胞生物学中一个重要的研究领域,涉及多种类型的化学修饰,这些修饰能够影响蛋白质的结构、功能和稳定性。以下是几种常见的蛋白质修饰类型: 一、磷酸化 1.修饰特点:磷酸化是蛋白质上特定氨基酸残基(如丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸等)被磷酸基团修饰的过程。这种修饰可以通过激酶和磷酸酶的作用进行可逆调节。 2.功能影响:磷酸化能够改变蛋白质的功能和活性,参与多种细胞信号传导途径,如细胞增殖、分化、凋亡和代谢等。 二、 乙酰化 1.修饰特点:乙酰化是蛋白质上赖氨酸残基的氨基被乙酰基修饰的过程。这种修饰通常由乙酰转移酶和脱乙酰酶催化。 2.功能影响:乙酰化在调节蛋白质功能、细胞代谢和基因表达等方面发挥重要作用。例如,组蛋白乙酰化能够影响染色质的稳定性和基因转录活性。 三、泛素化 1.修饰特点:泛素化是蛋白质上赖氨酸残基被泛素蛋白共价修饰的过程。这种修饰通过泛素激活酶(E1)、泛素偶联酶(E2)和泛素连接酶(E3)的酶复合物催化。 2.功能影响:泛素化在细胞内蛋白质的降解、信号传导和细胞周期调控等方面发挥关键作用。被泛素化修饰的蛋白质通常会被蛋白酶体降解。 四、糖基化 1.修饰特点:糖基化是蛋白质上糖类分子与氨基酸残基的共价结合过程。这种修饰通常发生在内质网、高尔基体等亚细胞位置。 2.功能影响:糖基化能够影响蛋白质的结构、功能和稳定性,参与细胞粘附、信号传导和蛋白质降解等过程。 五、甲基化 1.修饰特点:甲基化是蛋白质上特定氨基酸残基(如赖氨酸、精氨酸等)被甲基基团修饰的过程。这种修饰通常由甲基转移酶催化。 2.功能影响:甲基化在调节蛋白质功能、基因表达和细胞代谢等方面发挥重要作用。例如,组蛋白甲基化能够影响染色质的结构和基因转录活性。 六、SUMO化 1.修饰特点:SUMO化是一种小分子泛素样修饰蛋白(SUMO)与蛋白质赖氨酸残基的共价结合过程。这种修饰通过特定的酶复合物催化。 2.功能影响:SUMO化在调节蛋白质功能、细胞周期和基因表达等方面发挥重要作用。它参与多种细胞过程,如转录控制、细胞中大分子积累和信号转导等。 七、 荧光标记和酶标记 1.修饰特点:荧光标记是通过连接荧光染料或荧光标签来标记蛋白质,以便于检测其位置和转运过程。酶标记则是利用化学方法将酶与蛋白质结合,用于检测蛋白质的活性或进行酶联免疫吸附测定。 2.功能影响:这些修饰方法主要用于蛋白质的检测、定位和定量分析,在生物医学研究和临床诊断中具有广泛应用。 综上所述,蛋白质的修饰类型多种多样,每种修饰都在细胞生物学中发挥重要作用。这些修饰能够调节蛋白质的功能、活性和稳定性,从而参与多种细胞过程和疾病的发生发展。 #广州华韵生物科技有限公司#
启动子捕获Hi-C:探索基因互作奥秘 在生物学研究中,理解基因的调控机制至关重要。启动子捕获Hi-C技术为我们提供了探索基因互作的新视角。以下是我在这项技术学习过程中的一些心得体会。 目标:发现与目标基因互作的区域 我们的目标是找到那些与目标基因互作的区域,包括增强子和转录因子等调控元件。通过分析这些互作关系,我们可以更深入地了解目标基因差异表达的原因。 启动子间的互作 启动子与启动子之间的互作是研究的关键。我们寻找与目标启动子区域互作的启动子,并对这些互作区域进行功能注释,以发现与目标基因协同作用的基因。 启动子与非启动子区域的互作 除了启动子之间的互作,我们还探索启动子与非启动子区域(PIR区)的互作。这些PIR区可能是潜在的调控区域,对我们的研究至关重要。我们对这些区域的调控元件进行注释,包括增强子、转录因子、CTCF、启动子旁调控元件和染色质开放区。 젥䚧合分析 多组学联合分析为我们提供了更全面的视角。例如,Hi-C、RNA-seq、cut&tag和ATAC-seq等技术可以解释远程调控机理,如增强子调控机制。而GWAS、RNA-seq、ATAC-seq和Hi-C的结合则有助于解释非编码区域碱基变异/结构变异与疾病的关系。 通过这些分析,我们能够更深入地理解基因的调控机制,为未来的研究打下坚实的基础。
表观遗传修饰与RNA修饰的交织调控 表观遗传修饰,包括DNA甲基化、染色质构象变化和组蛋白修饰等,主要在DNA层面调控基因表达。而表观转录组学则专注于RNA分子上的特定化学修饰,如m1A、m5C、m6A、m7G和ac4C,这些修饰通过影响RNA的剪接、加工、转录、翻译和稳定性来调控基因表达。 ☀️m6A与组蛋白修饰的串扰 在研究基因表达调控时,过去多关注表观遗传修饰或RNA修饰的某一部分,仅从DNA或RNA的单一层面来解析机制。但现在,表观遗传修饰和RNA修饰之间的相互作用越来越受到关注。机制研究中也越来越强调多种层面基因调控方式的耦合。 1)m6A与H3K9me3 H3K9me3被认为是异染色质的分子特征,m6A可以通过影响H3K9me3水平介导异染色质调节。 2)m6A与H3K27ac m6A通过影响编码组蛋白乙酰转移酶P300/CBP的RNA的稳定性来调节基因的表达,并可能进一步影响H3K27ac水平和改变染色质构象。 3)m6A与H3K27me3 KDM6B介导的H3K27me3去甲基化对于m6A甲基转移酶复合体METTL3/METTL14的共转录招募至关重要。 4)m6A与H3K9me2 通过YTHDC1,m6A可以以共转录方式招募组蛋白修饰酶KDM3B介导H3K9me2去甲基化。 5)m6A与H3K36me3 H3K36me3是一种转录延伸标记物,主要在编码区和3'末端附近富集,被证明可以引导m6A沉积。 通过这些交互作用,我们可以更全面地理解基因表达调控的复杂网络。
动物细胞的结构与功能详解 𘊥觉駻胞是构成动物身体的基本单位,它们具有独特的特点和结构。让我们一起来了解一下吧! 细胞膜 细胞膜是一层由蛋白质分子和磷脂双层分子组成的薄膜。水和氧气等小分子物质可以自由通过,而某些离子和大分子物质则不能自由通过。它不仅保护细胞内部,还能控制物质进出细胞,防止有用物质渗出,也阻止有害物质进入。 细胞质 细胞质位于细胞膜以内,细胞核以外,是一种黏稠透明的物质。细胞质包括细胞质基质和细胞器。 细胞核 𑊥䧥䚦𐧻胞只有一个细胞核,但有些细胞含有两个或多个细胞核,如肌细胞和肝细胞。还有一些细胞没有细胞核,如人体内的成熟红细胞。细胞核内储存着大量的遗传信息,控制细胞的生长、发育和遗传,是细胞的控制中心。细胞核由核膜、染色质、核液和核仁四部分组成,染色质主要由蛋白质和 DNA 组成,DNA 是生物的遗传物质。 细胞器 ️ 线粒体:由两层膜包被,外膜平滑,内膜向内折叠形成嵴,两层膜之间有腔。线粒体中央是基质,含有与三羧酸循环所需的全部酶类,内膜上具有呼吸链酶系及 ATP 酶复合体。它是细胞内氧化磷酸化和形成 ATP 的主要场所,为细胞的生命活动提供能量,有“动力工厂”之称。 内质网:是由一系列囊腔和细管彼此相通形成的管道系统,外与细胞膜相连,内与核膜的外膜相通。它能增加细胞内的膜面积,并将细胞内的各种结构有机地联结成一个整体。内质网分为粗面内质网和滑面内质网。粗面内质网表面附有核糖体,参与蛋白质的合成和加工;滑面内质网与脂类、糖类代谢有关。 高尔基体:由数个扁平囊泡堆在一起形成的高度有极性的细胞器,常分布于内质网与细胞膜之间。主要功能是将内质网合成的蛋白质进行加工、分类、与包装,然后分门别类地送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。 核糖体:椭球形的粒状小体,除哺乳类成熟的红细胞外,一切活细胞中均有。它是进行蛋白质合成的场所。 通过这些结构和功能,动物细胞能够保持其形态和功能,支持生命活动的正常进行。希望这篇文章能帮助你更好地理解动物细胞的复杂性和多样性! 🀀
#营养健康新风尚# 减肥反弹,是许多人都有过的经历。最近,瑞士学者在《自然》杂志上发表了1篇论文,从新的视角揭开了其中的机制。研究发现,在成功减肥后,人体的脂肪细胞仍携带着表观遗传致肥记忆。表观遗传机制和表观遗传修饰,对于脂肪细胞的发育和分化,以及身份维持至关重要,比如,髓系细胞中的持久染色质可及性变化与肥胖症的病理记忆有关。此项研究结论提示,减肥需要长期坚持,才能对抗脂肪细胞的记忆,从而防止体重反弹。
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