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foxo1前沿信息_foxo1蛋白(2024年12月实时热点)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：教程更新日期：2024-12-02

foxo1

胚胎和胎儿期的发育对于生命的生长轨迹至关重要，在此发育阶段，微小的扰动也会对成年后的健康产生深远影响。孕期暴露于某些不利环境会导致后代出现子宫内膜异位症等多种生殖疾病。此外，孕期母体饥饿或受环境内分泌干扰物影响会降低雌性胚胎原始卵泡池数量，最终影响其成年后的生育能力。胚胎期低氧暴露对成年性腺功能和繁殖能力的影响极为显著。比如，胚胎期低氧会导致颗粒细胞通过Foxo1/PI3K/Akt途径发生自噬性细胞死亡，然而，低氧暴露导致颗粒细胞功能障碍的上游调节机制尚未得到充分解析。中国科学院西北高原生物研究所和中国农业大学团队利用前期建立的小鼠胚胎期低氧暴露模型，系统研究了母体低氧暴露对子代卵巢颗粒细胞的影响。结果发现，胚胎期低氧会造成雌性小鼠的卵巢卵泡发育异常从而导致生育力下降。通过对其异常发育机制的探究，研究团队发现雌性小鼠胚胎期低氧导致其成年后卵巢颗粒细胞 (Granulosa cells, GCs) 线粒体功能障碍，并且导致GCs自噬性死亡。RNA-seq分析揭示，胚胎期低氧小鼠的成年GCs中存在437个异常表达基因。Western blotting结果显示，胚胎期低氧导致成年GC中低氧诱导因子Hif1a表达水平持续升高。使用Hif-1a抑制剂PX-478处理暴露于低氧环境中的小鼠GCs后，发现自噬和细胞凋亡得到了有效缓解。利用人类卵泡颗粒样肿瘤细胞系（KGN细胞）在体外模拟低氧环境，证明Hif1a通过PI3K/Akt途径调节GCs的自噬性细胞死亡。这些发现表明，胚胎期低氧暴露造成持续的Hif1a表达，损害了GCs的线粒体功能，并导致其发生自噬性细胞死亡进而对雌性成年后生殖功能产生不利影响，而通过抑制Hif1a信号通路可以减轻低氧诱导的GC自噬和细胞死亡。以上研究结果为从胚胎期到成年期的“低氧记忆”形成提供了新的视角，并为改善经历低氧应激女性的生育能力提供了可能的解决方案。网页链接

融合基因在软组织肿瘤诊断中的价值 𐟌Ÿ ### 粘液样脂肪肉瘤（Myxoid Liposarcoma） 𐟐𗊊粘液样脂肪肉瘤（MLPS）是软组织肿瘤中的一种，大约90%的MLPS具有t (12；16)(q13；p11)易位，这会导致FUS::DDIT3融合基因的形成。此外，还有约3%的MLPS具有t (12；22)(q13；q12)易位，这会形成EWSR1::DDIT3融合。DDIT3是一种参与脂肪细胞分化的DNA结合转录因子，而嵌合癌蛋白会改变转录并阻断脂肪细胞分化。滑膜肉瘤（Synovial Sarcoma） 𐟐𔊊滑膜肉瘤（SS）具有特异的t (X；18)(p11.2；q11.2)易位，这会导致X染色体上的SSX基因（SSX1、SSX2或SSX4）与18号染色体上的SS18融合。大约三分之二的SS病例具有SS18::SSX1融合，三分之一具有SS18::SSX2融合，而罕见病例则具有SS18::SSX4融合。SS18::SSX作为癌基因发挥作用，其表达是维持SS细胞转化表型所必需的。腺泡状横纹肌肉瘤（Alveolar Rhabdomyosarcoma） 𐟏‹️‍♂️ 腺泡状横纹肌肉瘤（ARMS）约85%含有特异性融合基因，其中PAX3::FOXO1和PAX7::FOXO1融合基因分别占70-90%和10-30%。PAX::FOXO1融合蛋白作为癌蛋白发挥作用，通过激活许多下游靶基因，如MET、ALK、FGFR4，影响生长、存活、分化和其他信号通路。梭形细胞/硬化性横纹肌肉瘤（Spindle Cell/Sclerosing Rhabdomyosarcoma） 𐟏‹️‍♀️ 梭形细胞/硬化性横纹肌肉瘤（RMS）分为两种类型：先天性/婴儿梭形细胞RMS：显示VGLL2、SRF、TEAD1、NCOA2和CITED2基因融合。大多数梭形细胞/硬化性RMS：显示MYOD1基因突变。孤立性纤维瘤（Solitary Fibrous Tumor） 𐟐𞊊所有孤立性纤维瘤（SFT）显示染色体12q的脑室旁反转，导致NAB2和STAT6基因的融合。NAB2::STAT6基因融合的过表达可诱导培养细胞增殖并激活EGR反应基因的表达，是SFT的决定性驱动变异。IHC：NAB2::STAT6融合导致STAT6的核表达，因此，STAT6免疫组化是所有融合的敏感和特异性替代物。

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