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去甲基化最新视觉报道_去甲基化治疗和化疗的区别(2024年12月全程跟踪)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：热点更新日期：2024-12-01

去甲基化

表观遗传学与T细胞耗竭：免疫系统的奥秘在慢性感染和癌症的情况下，T细胞会持续受到刺激并可能进入耗竭状态。这种耗竭表现为细胞因子分泌减少、增殖能力减弱、细胞表面抑制性受体表达增加、免疫效应减弱等现象。同时，耗竭的T细胞对免疫卡控点阻断剂（ICB）的疗效也不佳，成为临床诊疗的难点。表观遗传学在T细胞耗竭的发生机制中起到了重要作用。简单来说，表观遗传调控是指个体所有细胞的基因型（DNA序列）相同，但不同细胞的表型却截然不同。这包括组蛋白修饰、转录因子调控、染色质可及性、DNA修饰、DNA甲基化、基因组的三维折叠等。例如，T细胞的关键效应基因（Prf1、Gzmb）在识别抗原后会发生去甲基化并获得染色质可及性而激活，而初始相关基因则被抑制。当病原体清除后，记忆前体T细胞通过去甲基化初始免疫相关基因（如Bcl2和Il7r）分化为长寿记忆细胞。记忆CD8+T细胞可以同时保持效应基因和初始免疫基因的去甲基化和开放染色质状态，这使它们能够长期存活，同时保留了在再次遇到病原体时迅速产生效应反应的能力。耗竭的T细胞分为不同的亚群，如早期耗竭和晚期耗竭亚群。早期耗竭亚群有望在肿瘤微环境去除后被逆转，而晚期亚群（以PD-1、TIM3、LAG3、CD38、CD39、CD101为标志）则无法逆转。转录因子分析显示，初期Tex表现为TCF-1和BACH2活性增加，过渡性Tex的T-bet和RUNX基序富集，而终末Tex细胞中NR4A和EOMES基序富集。转录因子TOX也是Tex细胞谱系的关键因子，在表观遗传水平上，Tox缺陷或过表达的细胞中都观察到的转录水平变化，都与染色质可及性的相应变化相关。初始T细胞维持Tcf7的表达（编码TCF-1），这最初可能由BACH2驱动使之能够自我更新和增殖。然而，在持续的抗原刺激下T细胞会进入短暂的Tex细胞状态，它有部分的增殖活性，由T-bet的活性驱动，最后T细胞进展为终末期Tex细胞。在此过程中TOX的持续表达诱导EOMES和NR4A转录因子的上调。这些转录因子进而导致抑制性受体的表达、增殖和效应功能的降低，以及促生存分子和代谢适应的增加，以确保在慢性抗原环境下T细胞的持久存在。

钱伟强：植物表观遗传与逆境响应的探索者 𐟌🰟”죀钱伟强—北京大学现代农学院】𐟔찟Œ🠰ŸŒ𑥮ž验室研究方向：植物表观遗传与逆境响应。实验室以拟南芥和水稻等为模式植物，综合运用遗传学、生物化学和细胞生物学的方法，深入研究了植物体内表观遗传的分子机制和生物学功能。主要研究方向包括：1、植物基因组DNA主动去甲基化的分子机制和生物学功能；2、植物基因沉默的表观遗传学机制和生物学功能；3、植物响应周围环境的表观遗传机制。 𐟔젥𗥤𝜧𛏥Ž†： 2007.7-2009.4 美国康奈尔大学，博士后 2009.5-2010.12 美国加州大学河滨分校，博士后 2011.1-2011.12 美国普渡大学，博士后 2012.1-2013.6 中国科学院上海植物逆境生物学研究中心，青年研究员 2013.7-2021.7 北京大学生命科学院，北大-清华生命联合中心，研究员 2021.7 – 至今北京大学现代农学院，北京大学现代农业研究院，研究员 𐟌Ž 研究成果和荣誉：近年来，钱伟强在植物表观遗传领域取得了一系列基础研究成果。他鉴定了一个调控去甲基化酶ROS1招募的IDM1蛋白复合体，阐明了ROS1招募的分子机制；解析了DNA主动去甲基化的酶学机制，揭示了DNA主动去甲基化在植物维管分化过程中的重要功能；解析了植物响应逆境的表观遗传机制。钱伟强在Science Advances、Nature Communications、Nature Plants、Plant Cell、Molecular Plant等国际主流刊物上发表了40多篇SCI论文，其中通讯作者15篇（包括2篇Science Advances、1篇Nature Plants、1篇Nature Communications、1篇Cell Host & Microbe、2篇Plant Cell、1篇Molecular Plant），第一作者或共同第一作者7篇（包括1篇Science、2篇Molecular Cell和1篇Plant Cell）。他荣获了“优秀青年基金”奖项。

杨树生长的表观遗传调控机制研究 𐟌𑠥𜕨耊植物的生长和发育受到表观遗传修饰的精细调控，其中DNA甲基化是一种关键的表观遗传标记。然而，特别是在木本植物中，DNA甲基化的具体机制仍不清楚。本文研究了Populus tomentosa中DNA甲基化对基因表达和植物生长的影响。 𐟔젧 ”究方法采用了全基因组亚硫酸盐测序（WGBS）、转座酶可及染色质测序（ATAC-seq）和RNA-Seq等技术，分析了经5-氮杂胞苷处理的Populus tomentosa。通过表达-定量性状位点甲基化分析（eQTM）和全基因组关联研究（EWAS），识别出关键的生长调控基因。 𐟒ᠧ ”究发现 DNA甲基化水平降低导致生长异常：当DNA甲基化水平显著降低时，植物出现发育异常。 PtoGntK基因的表达调控：PtoGntK基因位于Populus tomentosa生长的主要数量性状位点（QTL）上，其表达受DNA甲基化调控。 PtoRAP2.12的作用：PtoRAP2.12通过与PtoGntK启动子区域的去甲基化和可及区域结合，促进PtoGntK的表达，从而刺激植物生长。 𐟓Š 实验验证通过CRISPR/Cas9技术进行的过表达和敲除实验进一步验证了PtoGntK和PtoRAP2.12在植物生长中的作用。结果表明，PtoGntK的过表达显著提高了植物的高度和茎粗，而敲除则导致生长迟缓。 𐟌🠦„义本研究揭示了DNA甲基化通过影响染色质可及性来调控植物生长的新机制，为木本植物的遗传改良提供了新的思路。

每日科技名词|DNA甲基化来源：全国科学技术名词审定委员会 DNA甲基化 DNA methylation 定义：DNA碱基上共价连接甲基基团的化学修饰。细菌中的甲基化常发生在腺嘌呤的第六位氨基与胞嘧啶的第五位碳原子上。哺乳动物中的甲基化主要是二核苷酸CpG上胞嘧啶的第五位碳原子，生成m5CpG。DNA的不同甲基化状态（过甲基化与去甲基化）与基因的活性和功能有关。学科：生物化学与分子生物学_遗传信息传递与基因表达调控_基因表达调控_修复相关名词：表观遗传修饰甲基转移酶转座子转录调控【延伸阅读】 DNA甲基化是生物体最重要的表观遗传修饰之一，对基因表达和基因组稳定起着至关重要的作用。DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶的催化下，以S-腺苷甲硫氨酸（SAM）为甲基供体，将甲基转移到胞嘧啶的5’号碳原子上形成5-甲基胞嘧啶的过程，形成的DNA甲基化可以通过有丝分裂或者减数分裂在后代进行遗传。在哺乳动物中，DNA甲基化是必不可少的，它广泛存在于转座子元件、功能基因编码群和重复的DNA中，且几乎所有的甲基化存在于CpG二核苷酸对中；在植物基因组中存在三种类型的甲基化序列：对称的CG序列、不对称的CHG和CHH序列，在植物的生产发育及进化过程中起着重要的调节作用。DNA甲基化可以称作是细胞记忆的一种机制，是表观遗传学研究的“主角”。DNA甲基化反应分为两种类型：一种是从头甲基化，指对非甲基化的DNA（2条链均未甲基化）进行甲基化修饰，主要发生在胚胎发育的早期，用于胚胎早期细胞设定甲基化状态；另一种是保留甲基化，即DNA的一条链已存在甲基化，另一条未甲基化的链被甲基化。大量研究表明，DNA甲基化参与生物体的转录调控、基因组印记、X染色体失活、发育和癌症发生等多种过程。DNA甲基化能引起染色体结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式改变，从而控制基因的表达。转座子的高甲基化可保持基因组遗传物质的稳定性，顺式作用元件的动态甲基化可以调控基因的表达。 DNA甲基化在动植物育种、疾病检测和环境治理等方面有广泛的应用。通过亚硫酸盐测序、简化代表性重亚硫酸盐测序、全基因组重亚硫酸盐测序和免疫沉淀测序等方法检测DNA甲基化水平，可应用于癌症、心血管疾病、遗传性疾病和精神疾病等疾病的早期诊断和预后评估。同时，DNA甲基化也可作为分子标记和基因组编辑的靶点，用于动植物育种和环境治理。[OK]网页链接

【解锁细胞分化的“秘密武器”！Nat Commun：LSD1既能去除组蛋白上的“标签”，又能为其他蛋白质提供支撑】赖氨酸特异性组蛋白去甲基酶1（LSD1）能对赖氨酸4上的单甲基化或双甲基化组蛋白H3进行去甲基化操作，这对于早期胚胎发生和发育过程至关重要。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“The scaffolding function of LSD1 controls DNA methylation in mouse ESCs”的研究报告中，来自瑞典于默奥大学等机构的科学家们揭示了机体干细胞如何发育并转化为特化细胞，这一发现或能帮助我们更进一步理解细胞不受控制地分裂和生长从而导致癌症发生的分子机制。网页链接

再生障碍性贫血就是白血病吗？再生障碍性贫血和白血病临床中都常常会出现感染、贫血、出血等相同的表现，但需要强调的是，再生障碍性贫血跟白血病完全不是一回事儿，这是完全不同的两种疾病。一般认为，再生障碍性贫血是一种良性血液病，是一种骨髓造血衰竭综合征。而白血病是一种恶性血液病，是一种恶性克隆性疾病，之前呢，人们经常把白血病称之为“血癌”。从治疗原则来讲，也是千差万别，再障主要是免疫抑制治疗、促造血治疗等，而白血病则往往是需要化疗、去甲基化治疗、靶向治疗等。#再生障碍性贫血# #白血病#

表观遗传修饰与RNA修饰的交织调控 𐟌Ÿ表观遗传修饰，包括DNA甲基化、染色质构象变化和组蛋白修饰等，主要在DNA层面调控基因表达。而表观转录组学则专注于RNA分子上的特定化学修饰，如m1A、m5C、m6A、m7G和ac4C，这些修饰通过影响RNA的剪接、加工、转录、翻译和稳定性来调控基因表达。 ☀️m6A与组蛋白修饰的串扰在研究基因表达调控时，过去多关注表观遗传修饰或RNA修饰的某一部分，仅从DNA或RNA的单一层面来解析机制。但现在，表观遗传修饰和RNA修饰之间的相互作用越来越受到关注。机制研究中也越来越强调多种层面基因调控方式的耦合。 1）m6A与H3K9me3 H3K9me3被认为是异染色质的分子特征，m6A可以通过影响H3K9me3水平介导异染色质调节。 2）m6A与H3K27ac m6A通过影响编码组蛋白乙酰转移酶P300/CBP的RNA的稳定性来调节基因的表达，并可能进一步影响H3K27ac水平和改变染色质构象。 3）m6A与H3K27me3 KDM6B介导的H3K27me3去甲基化对于m6A甲基转移酶复合体METTL3/METTL14的共转录招募至关重要。 4）m6A与H3K9me2 通过YTHDC1，m6A可以以共转录方式招募组蛋白修饰酶KDM3B介导H3K9me2去甲基化。 5）m6A与H3K36me3 H3K36me3是一种转录延伸标记物，主要在编码区和3'末端附近富集，被证明可以引导m6A沉积。通过这些交互作用，我们可以更全面地理解基因表达调控的复杂网络。

骨髓增生是什么病？了解病情对治疗有帮助骨髓是人体重要的造血器官，骨髓内的细胞通过不断增殖、分化来维持正常的造血功能。那么，骨髓增生是什么病？ 𐟔𘩪詫“增生指的是骨髓增生异常综合征，这是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病。 𐟔𘥅𖥏‘病机制主要涉及造血干细胞的异常，包括染色体异常、基因突变等多种因素。这些异常导致骨髓细胞在增殖、分化和凋亡过程中出现紊乱，正常的造血功能受到破坏。 𐟔𘦂㨀…常出现贫血症状，如面色苍白、头晕、乏力等，这是由于骨髓生成红细胞异常所致。同时，也可能伴有不同程度的白细胞减少，从而抵抗力下降，容易被感染，频繁出现发热、咳嗽等症状。 𐟔𘨯姖𞧗…的治疗方法包括支持治疗，如输血、抗感染等，来缓解症状；还可以使用促造血药物、去甲基化药物等，对于高危患者可能需要考虑造血干细胞移植。对于骨髓增生异常综合征患者来说，需要注意以下事项： 1、𐟑‰用药护理：严格遵循医嘱用药，切不可擅自调整药物剂量或停药，以防影响治疗。 2、𐟑‰注意卫生：保持好个人卫生，勤换洗床品和内衣，并注重口腔清洁。按照医生的安排定期进行血常规、骨髓检查等相关检查，以便及时了解病情变化。即使症状稳定，也不能忽视定期检查的重要性。

𐟒‰𐟔– 慢粒单治疗的21天挑战 𐟓… 在24年7月16日，我的父亲迎来了慢粒单确诊后的第21天。从骨穿开始，他经历了阿扎苞苷去甲基化和维奈克拉的治疗旅程。𐟒‰ 𐟩𘠨ဥ𐏦🨮ᦕ𐥜襅婙⥉是11，出院时上升至15，这21天内，他共打了31针升血小板的针，还输注了血小板，并服用了海曲和艾曲。𐟒‰𐟒Š 𐟤” 然而，治疗效果并不总是如预期的那样。有时血小板会上升，但两天后又会下降。医生告诉我们，如果不杀死坏细胞，血小板就无法稳定上升。𐟘” 𐟒𐠥€𜥾—一提的是，这些升血小板的针费用不菲，一针789元，而且全部需要自费，医保并不报销。这场与慢粒单的斗争，不仅是对身体的挑战，更是对家庭经济的考验。𐟒𘊊𐟙 我们期待着更好的治疗方案，希望父亲能早日战胜病魔。加油！𐟒ꀀ

注意！儿童白细胞低，这些信号你读懂了吗？ 𐟌𘧙𝧻†胞，作为人体免疫系统的重要组成部分，负责抵御细菌、病毒等外来病原体的入侵。当儿童白细胞低时，这往往意味着儿童的免疫系统可能正在面临某种挑战或异常。 𐟍对于儿童白细胞低，其可能的原因包括： ⏩生理因素：对于部分低龄儿童而言，由于其身体发育尚未完全成熟，骨髓的造血功能可能相对较弱，导致生成的白细胞数量较少。这种情况下，白细胞低通常是暂时性的，随着儿童的成长会逐渐恢复正常。 ⏩药物影响：某些药物，如烷化剂、去甲基化药物等，可能会抑制骨髓的造血功能，导致白细胞减少。如果儿童正在服用这些药物，家长应密切关注其血常规检查结果，必要时咨询医生调整治疗方案。 ⏩感染因素：病毒和细菌感染是导致儿童白细胞低最常见的原因之一。当免疫系统受到攻击时，白细胞可能会大量消耗于对抗病原体，从而导致血液中白细胞数量下降。特别是流感、水痘、风疹等病毒感染，以及伤寒等细菌感染，都可能引起白细胞降低。 ⏩物理化学刺激：长期接触放射性物质或含有苯、甲醛等刺激性化学物质的环境，也可能影响骨髓的造血功能，导致白细胞减少。家长应尽量避免让孩子接触这些有害物质。 ⏩疾病因素：除了上述原因外，再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮、败血症、骨髓纤维化等疾病也可能导致儿童白细胞低。这些疾病往往涉及骨髓造血功能的异常或免疫系统的紊乱。一旦发现儿童白细胞低，家长应立即带孩子就医。医生会根据孩子的症状、体征及血常规等检查结果，进行初步诊断，并可能安排进一步的检查，如骨髓穿刺等，以明确病因并进行治疗。 𐟑‰面对儿童白细胞低的问题，大家是否还有未解的疑惑或困惑？比如关于治疗方案的选择、日常生活的注意事项等？欢迎在评论区留言！ PS：关于儿童白细胞低，在日常生活中，还有一些注意事项放在图片中了，需要的自取~#领航计划#

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