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nfkb最新视觉报道_nfkbp65(2024年12月全程跟踪)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：热点更新日期：2024-12-03

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如何快速发表文章？研究生必看！ ✅ 一入研究生的大门，就赶紧去实验室吧！早点上手，培养细胞、提取质粒、跑电泳、做Western，练好基本功，了解导师的研究方向，选择你感兴趣的小方向。就像“熟读唐诗300首，不会做诗也会吟”，趁着有空，赶紧看文献吧。 ✅ 实验平台非常重要，重要的事情说三遍！好的实验平台是什么？有水平的导师和良好的科研氛围，有好的动物实验室，有大量的基础实验工具，有先进的实验方法以及一脉相传的实验经验，当然齐全的仪器设备也不能少。好的实验室能帮你节省大量时间，让你有更多时间去创新。在你实验遇到问题时，有水平的导师能及时帮你找到失败原因。比如你想验证NFKB的活性，实验室有NFKB相关质粒，师兄师姐有做EMSA的经验，实验分分钟搞定，结果还特漂亮。若没有，你得写邮件求质粒或自己构建，费时费力。那么你选对平台了吗？ ✅ 开始实验时不要把鸡蛋放在一个篮筐里，研究两个小方向，两手都要硬，根据研究进展再调整侧重。 ✅ 奋斗！奋斗！奋斗！要想尽快出文章，8小时工作制就是奢侈品！ ✅ 青年研究学者（有基金，但有大量教学、医疗工作）没时间、没学生怎么办？生物公司现在如雨后春笋，既然当小Boss了，有些东西就花钱吧，如包装病毒，雇人做些基础实验，外包实验（不过要找个靠谱的，现在审计严格着呢！）。

国产抗阿尔茨海默症新药研究取得重大突破！ 2024年11月19日，中国科学院上海药物研究所的耿美玉研究团队在Cell Discovery杂志上在线发表了一篇题为“Sodium oligomannate disrupts the adherence of Ribhigh bacteria to gut epithelia to block SAA-triggered Th1 inflammation in 5XFAD transgenic mouse”的研究论文。这篇论文揭示了GV-971（甘露特钠胶囊）在治疗轻中度阿尔茨海默病（AD）中的新机制。 GV-971是一种2019年在中国附条件获批上市的原创新药，用于治疗轻中度阿尔茨海默病。之前的研究表明，GV-971通过调节肠道菌群、抑制外周炎症和减少中枢神经炎症来发挥治疗作用。然而，GV-971具体是如何调节肠道菌群、抑制哪些特定靶点及信号通路，以及如何改善认知功能障碍的分子机制仍不十分清楚。为了进一步阐明这些机制，耿美玉团队继续以5XFAD转基因小鼠模型为研究对象。他们发现，富含Rib重复序列黏附蛋白基因的乳杆菌株（Ribhigh-L.m）在AD病程进展中发挥了关键作用。该序列黏附蛋白在AD患者菌群中富集也得到了验证。机制研究表明，毒力因子Rib蛋白通过介导Ribhigh-L.m菌株与肠道上皮细胞黏附，引发代谢重编程，导致包括乳酸在内的大量代谢产物的增加。过量的乳酸通过激活肠道上皮细胞GPR81-NF-kB轴线、刺激肠上皮产生血清淀粉样蛋白A（SAA），SAA则通过激活天然免疫细胞促进外周Th1等获得性免疫细胞活化。 GV-971通过直接与Rib黏附蛋白的GIANLDKL氨基酸区域结合，阻断了Ribhigh-L.m菌株与肠道上皮细胞的黏附，纠正过量乳酸的积聚，抑制GPR81-NFkB介导的SAA的产生，最终缓解Th1细胞引起的炎症反应。这一发现深入阐明了GV-971抑制外周炎症进而抑制神经炎症的机制。这项研究不仅为GV-971的治疗机制提供了新的理解，也为阿尔茨海默病的治疗提供了新的思路和方法。

M0巨噬细胞的M1/M2极化：真相揭晓！ 𐟔 M0巨噬细胞，这个免疫系统中的小能手，在特定条件下可以转变为两种截然不同的细胞类型：M1和M2巨噬细胞。让我们一起来探索这两种极化的真相吧！ 𐟔堍1巨噬细胞的标志物包括TLR2、TLR4、CD80、CD86、iNOS和MHC-II。这些分子在M1巨噬细胞的激活和功能中扮演着关键角色。M1巨噬细胞通过NFkB、STAT1、STAT5和IRF3等转录因子来调节其基因表达，从而促进炎症反应。 𐟌🠤𘎍1巨噬细胞不同，M2巨噬细胞在IL4、IL13、IL10、IL33和TGFš„激活下形成。它们通过STAT6、IRF4、JMJD3、PPAR’ŒPPAR퉨𝬥𝕥› 子来调节其基因表达，从而抑制炎症反应。M2巨噬细胞的另一个标志物是Arg1，它催化L-精氨酸形成L-鸟氨酸，进而促进胶原蛋白的产生和细胞增殖。 𐟒Š 在炎症研究中，M1巨噬细胞通常被认为是促进炎症的，而M2巨噬细胞则被视为抑制炎症的。然而，在肿瘤研究中，情况有所不同。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）中的M2巨噬细胞不仅抑制炎症，还促进肿瘤增殖，可能参与肿瘤细胞的免疫逃逸。 𐟌ˆ M2巨噬细胞根据激活因子的不同，又可以分为M2a、M2b、M2c和M2d四种亚型。IL4或IL13激活M2a巨噬细胞，促进内吞活性、细胞生长和组织修复。免疫复合物、TLR配体和IL1🀦𔻍2b巨噬细胞，调节免疫反应和炎症反应的广度和深度。糖皮质激素、IL10和TGFﱥ－2c巨噬细胞，主要负责吞噬凋亡的细胞。而TLR拮抗剂诱导产生的M2d巨噬细胞则分泌VEGF，促进血管生成和肿瘤进展。 𐟔 通过了解这些巨噬细胞的极化过程和功能，我们能够更深入地理解免疫系统在健康和疾病中的作用。未来的研究将进一步揭示这些细胞类型在炎症和肿瘤中的具体作用机制。

向日葵籽油：护肤新宠𐟌𛊣## 原料基础信息 𐟌Ÿ 产品名称：Soline INCI名称：向日葵（HELIANTHUS ANNUUS）籽油不皂化物配方建议：0.5-2%；黄色油状液体；不能长时间高温；脂溶性原料特色：原产于北美野生向日葵，采用绿色分子蒸馏工艺，100%天然/有机；神经酰胺促进剂；强固皮肤屏障供应商：𐟇밟‡𗅘PANSCIENCE（第一家将分子蒸馏引入不皂化物萃取的公司）应用范围：屏障脂质修复、保湿粉底、滋养身体乳、口红手部护理等原料功效 𐟌🊦🀦𔻧š䨇꨺륅𓩔‚质合成（如神经酰胺的合成），在不干扰总脂质含量的情况下增强皮肤屏障功能。能激活角质细胞中的PPAR𜌩€š过抑制NfKb转录因子（炎症标志物），从而限制皮肤炎症应答。显著改善皮肤干燥外观，重建纹理，给予皮肤保湿。 PPARa知识点巩固 𐟓š PPAR𘻨恥‚与肝脏的脂质代谢，但也参与诱导人角质细胞分化、促进脂质生成、维持屏障功能和抑制皮肤炎症。在表皮中，PPARš„激活可诱导角质形成细胞分化；提高组成角质层的内披蛋白、聚丝蛋白、兜甲蛋白等物质的表达；促进脂质生产；协调脂肪酸和脂类，如神经酰胺和硫酸胆固醇；并可维持皮肤功能内稳态。屏障破坏或皮肤炎症会下调PPARš„表达水平，PPARš„激动连接可恢复屏障功能并表现出抗炎作用。不皂化物知识点巩固 𐟌𑊥œ襤駄𖦤物油中，部分与碱不起作用、无法发生皂化反应的物质，这些成分不溶于水但溶于醚，统称为不皂化物（unsaponifiable matter），其成分包括甾醇、三萜（烯）醇、脂溶性维生素和碳氢化合物等。不皂化物是植物油脂中对肌肤除了保湿滋润外具有其他调理作用的功效性物质，其最主要的成分是植物甾醇和维生素。萃取工艺：CO2超临界萃取”、“分子蒸馏”等。

小白瓶olay成分今天我们来深入探讨olay淡斑小白瓶的美白成分之一——色淡林。 ✅1. 色淡林是什么？ SDL色淡林是SD（蔗糖二月桂酸酯SucroseDilau-rate）与SL（蔗糖月桂酸酯SucroseLaurate）的复合物，能够从根源抑制黑色素的形成，减少斑点和痘印的产生。 ✅2. 色淡林的美白淡斑原理 SDL色淡林通过抑制HMGBI信号，减少了黑色素母体树突的形成，同时还抑制了黑色素母体内树突运输所需的机械蛋白Rab27a，从而稳定黑色素母体，降低表皮皮肤中的黑色素沉积。SDL色淡林通过两步稳定黑色素母体树突：①HMGBI蛋白收到信号刺激后会收回伸长的黑色素母体树突；②色淡林可以抑制黑色素母体树突的伸长，使黑色素母体在受到信号刺激后不激活伸长。 ✅3. 色淡林的作用 a. 抑制黑色素合成 b. 减少黑色素转运 c. 减少氧化损伤：激活抗氧信号，达到减少氧化损伤的作用 D. 减少皮肤炎症：抑制刺激信号PGE,NFKB等，减少皮肤炎症反应 E. 舒缓肌肤的作用 F. 修护皮肤屏障：激活屏障修护信号claudin等，达到修护皮肤屏障的作用 G. 淡斑淡痘印通过了解这些成分，我们可以更好地理解olay淡斑小白瓶如何帮助我们改善肌肤问题。

3款热门国货精华油对比，哪款最适合你？ 𐟌Ÿ 玉容初藏红花精华油：淡纹修红、灭火修屏这款精华油以白池花籽油为基底，起点非常高。主打成分藏红花自古就是药用成分，护肤功效全面，能加速胶原蛋白生成，减缓流失，达到抚纹紧致的效果。同时，它还能灭火K敏修护，安抚情绪，调节压力。对于肌底火旺的干皮、干敏皮，这款精华油非常对症，能关停敏感总开关NFKB，加强细胞线粒体活力，修复受损屏障。此外，还搭配了海茴香提取物和VC-IP，进一步修护褪红和提亮气色。质地轻薄，好吸收不浮油，适合搭配按摩，效果更佳。 𐟌Ÿ 东边野兽灵芝精华油：急救修敏、褪红褪敏东边野兽灵芝精华油主打30%灵芝孢子油，对于敏感期的刺痛、爆皮、干痒、红、热烫等不适感有即刻效果。4~5泵厚厚涂上脸，5分钟后不适感立马消退80%。整个产品只有9个成分，配方精简，全员贵价好货，包括白池花籽油、辣木籽油、乳香油、檀香油等。适用于晒后急救、猛药修护、换季维稳、冬季滋养等情况，一次见效！味道巨好闻，像高原寺庙里的疗愈感。 𐟌Ÿ LAN时光油：抗氧抗老兼顾修护 LAN时光油的使用感非常出色，吸收速度不像传统的油类产品。核心成分是10%双重兰花精萃，能从根源上促进新的1、3、4型胶原生成，修护老化细胞，降低胶原流失。双管齐下，对抗静态纹、松弛垮脸，既治标也治本。搭配千日菊提取物，减少动态纹、表情纹的产生。整个功效比较综合，兼顾抗氧化和抗老，值得一试。此外，还有轻盈版气泡油，适合油皮秋冬、干皮春夏使用。

𐟘…这年头，换个包装就叫升级？以前，车马很慢，书信很远，一生只够爱一人。而现在，快递飞快，产品琳琅满目，三天两头就有新升级。结果呢？新老配方半斤八两，空有噱头，没点真材实料。华而不实的衣裳倒是换了一套又一套。反观我们的国货老牌【百雀羚】，这么大年纪了，依旧秉承着精益求精的态度，丝毫不屑于做这种毫无意义的表面功夫。它们家前段时间新升级的这款【百雀羚绿宝石霜】，是之前分享过的帧颜霜的2.0版本。在保留了与生物科技巨头【默克】一同研发的【原初因ProVTA】的基础上，做了进一步的优化完善。拿出药研的科学态度，利用分子对接技术，筛选引入【曲克芦丁】来补全产品整体的抗老矩阵，也让【原初因】升级到了第二代。它能够通过调控MAPK和Nfkb，维持ECM的密度，减轻皮肤在亚健康疲态下胶原的异常流失，协同开源节流。一边减缓肌肤衰老表现，另一边则促进ECM内物质的增加，让皮肤更加呈现嘭弹紧致。再加持上新一代的【柔性脂质体】技术，凭借其稳固亲肤的结构以及更小的分子量，使得可以在皮肤当中穿梭自如且不提前破裂，让活性物搭乘进入皮肤的顺风车，更高效的接触靶点发挥作用，提高成分的利用率。除此之外，还格外复配了【人参积雪草】组合，能够有效减少霍乱分子对健康细胞造成损伤，那么此时成纤维细胞就可以更有效率且源源不断的释放合成出各种组织蛋白以及糖胺聚糖，进一步提高【原初因ProVTA2.0】的抗老效能。那应对脸上的纹路松垮自然是手到擒来。而且这个组合可不是路上随便拉来就可以凑数出道做CP的，而是通过AI结构比对从而过滤出对靶点亲和力更高的成分。这玩意就跟谈恋爱似的，爱的更深，那“爱的化学反应”就会更加浓烈，发挥的效果也就会更强一些。之后更是添加了当红炸子鸡成分【重组III型胶原蛋白】，而且采用的是锦波独家的三螺旋黄金角度中分子胶原蛋白，相较于一般的胶原，这样的结构优势使得它更能够在皮肤中层层渗透，以形补形，指哪打哪，直接和自身的胶原蛋白手牵手，让肌肤在短期内实现纹路淡化以及饱满弹润的状态，协同实现抗老全垒打。新版面霜还特地推出轻盈版和经典版两个版本，分别应对油皮和干皮两种不同的肤质需求。轻盈版润而不腻，一抹哑光；经典版则是触感丝滑，滋润有度。而且完全都不会有黏腻厚重的问题，让各样的肤质都能够轻松驾驭抗老，并且敏肌可用，简直不要太爱！

科研必备：12大分子通路详解搞科研的朋友们，你们是不是经常被各种信号通路搞得头晕眼花？别担心，我来给你们整理了一份超实用的12大分子通路指南，绝对是你们的科研神器！ MAPK信号通路 𐟌 MAPK信号通路是细胞内非常重要的一个信号网络，它参与了许多生物过程，比如细胞增殖、分化和凋亡。 PI3K/AKT信号通路 𐟚€ 这个通路主要和细胞的生长、存活和代谢有关。它在许多癌症中都有异常激活，是肿瘤研究的重要靶点。 RTK相关信号通路 𐟓𖊒TK（受体酪氨酸激酶）相关信号通路是细胞与外界环境沟通的重要桥梁，它在信号转导和细胞响应外界刺激中起着关键作用。 TGF-B超家族信号通路 𐟏 TGF-B超家族信号通路主要参与细胞的生长、分化和免疫调节。它在许多生理和病理过程中都有重要作用。 Wnt信号通路 𐟐抗nt信号通路是细胞增殖、分化和凋亡的关键调节者，它在许多发育和疾病过程中都有重要作用。 NF-KB信号通路 𐟔劎F-KB信号通路是炎症反应和免疫应答的核心调节者，它在许多慢性炎症和自身免疫性疾病中都有异常激活。 Notch信号通路 𐟔ꊎotch信号通路主要参与细胞的分化、凋亡和肿瘤发生。它在许多发育和疾病过程中都有重要作用。 Hippo信号通路 𐟐𞊈ippo信号通路是细胞生长和凋亡的关键调节者，它在许多器官发育和肿瘤发生中都有重要作用。 Hedgehog信号通路 𐟦” Hedgehog信号通路主要参与细胞的增殖和分化，它在许多发育和疾病过程中都有重要作用。核受体相关通路（激素类） 𐟒Š 核受体相关通路（激素类）是激素信号转导的关键调节者，它在许多生理和病理过程中都有重要作用。 JAK/STAT信号通路 𐟌 JAK/STAT信号通路主要参与细胞的生长、分化和免疫调节，它在许多免疫性疾病和肿瘤中都有异常激活。 AMPK信号通路 𐟏‹️‍♂️ AMPK信号通路是细胞能量代谢的关键调节者，它在许多代谢性疾病和肿瘤中都有重要作用。希望这份指南能帮到你们，让你们在科研路上更加得心应手！如果有任何问题或者需要更多资料，欢迎随时留言哦！𐟓退

20条热门信号通路详解，科研必备！ MAPK信号转导通路是一种三级激酶模式，包括MAPK激酶激酶（MAPKKK）、MAPK激酶（MAPKK）和MAPK。这三种激酶依次激活，形成多级传导过程。 𐟓œ PI3K/Akt信号转导通路 PI3K（磷脂酰肌醇激酶）具有丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）激酶活性，也具有磷脂酰肌醇激酶活性。它由一个调节亚基和一个催化亚基组成。调节亚基与靶蛋白结合，主要包括SH2和SH3结构域，通常称为p85。催化亚基有4种，即p110€p110€p110’Œp110€‚P110亚基通过与p85亚基结合，将底物Ptdlns(4,5)P2（PIP2，磷脂酰肌醇2磷酸）转化为PtdIns(3,4,5)P3（PIP3，磷脂酰肌醇3磷酸）。 𐟔 NF-KB信号转导通路非经典NF-KB信号通路的传导涉及配体（如CD40L、BAFF、LT-B）与受体（如LTBR、BAFFR、CD40）的结合。TRAFS复合物和泛素化介导激酶NIK的活化，导致IKa磷酸化。IKa活化后，磷酸化p100，使其降解转变为p52。p52/RelB复合物转运至细胞核调控转录，输出信号。 𐟓ˆ Wnt-Catenin Signaling Wnt-Catenin信号通路涉及Wnt蛋白与受体Frizzled的结合，导致Catenin的稳定和核内积累。Catenin与TCF/LEF转录因子结合，激活下游基因表达。 𐟓‰ Wnt-Noncanonical Signaling Pathways Wnt-Noncanonical信号通路包括Wnt蛋白与受体Frizzled的结合，但不涉及Catenin的稳定和核内积累。这些通路通过JNK、PKC等途径激活下游基因表达。 𐟔 Tol-ike Receptors (TLRs) Interactive Pathway TLR（Toll样受体）信号通路涉及TLR与病原体相关分子模式（PAMPs）的结合，导致NF-KB和MAPK的活化。这些通路在免疫应答和炎症反应中发挥重要作用。 𐟓Š TNF superfamily_Wallchart 2013 TNF超家族信号通路涉及TNF蛋白与受体TNFR的结合，导致NF-KB和MAPK的活化。这些通路在细胞凋亡、免疫应答和炎症反应中发挥重要作用。 𐟔 TGF Pathway Interactome TGF（转化生长因子）信号通路涉及TGF蛋白与受体TGFBR的结合，导致SMAD蛋白的磷酸化和核内积累。SMAD蛋白与转录因子结合，激活下游基因表达。 𐟓ˆ Ras Signaling Ras信号通路涉及Ras蛋白与GTP酶激活蛋白（GAP）的结合，导致Ras蛋白的活化。活化的Ras蛋白与下游效应分子结合，激活多种信号通路。 𐟓‰ PTEN Signaling Pathways PTEN（磷酸酶张力蛋白同源物）信号通路涉及PTEN与PI3K的相互作用，导致PI3K活性的抑制。PTEN通过去磷酸化PI3K的产物PIP3，减少下游信号通路的激活。 𐟔 P3K-Akt Interactive Pathway P3K-Akt信号通路涉及PI3K与Akt的结合，导致Akt的磷酸化和激活。活化的Akt通过多种途径调节细胞生长、存活和代谢。 𐟓Š p53 Signaling Pathway p53信号通路涉及p53蛋白的磷酸化和泛素化修饰，导致p53的稳定性和核内积累。p53蛋白与转录因子结合，激活下游基因表达，参与细胞周期调控和凋亡诱导。

12大热门信号通路合集，科研必备！ 𐟔姻™大家带来一份超实用的信号通路合集手册，完全免费哦！𐟔劊𐟓–常见信号通路合集𐟓– MAPK信号通路 NF-KB信号通路 PI3K-AKT信号通路 Hippo信号通路 RTK相关信号通路 Hedgehog信号通路 TGF-𖅥—信号通路核受体相关通路（激素类） Wnt信号通路 JAK/STAT信号通路 AMPK信号通路 TNF superfamily信号通路 Wnt-B-Catenin Signaling Wnt-Noncanonical Signaling Pathways TGF Pathway Interactome TLR pathway Ras Signaling PTEN Signaling Pathways Notch Signaling Pathway p53 Signaling Pathway HypoxiaSignalingInteractive Pathway EGFR Signaling Pathway mTOR Signaling NF-kB Signaling Pathways AMPK Signaling Interactive Pathway Hedgehog Signaling Pathway 𐟓š这份合集涵盖了科研中常见的多种信号通路，是大家进行科研实验的宝贵资源。快来领取吧！𐟓š

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