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去甲基化最新视觉报道_去甲基化药物用于造血干细胞移植后血小板减少的可能机制包括(2024年11月全程跟踪)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：热点更新日期：2024-11-27

去甲基化

钱伟强：植物表观遗传与逆境响应的探索者 𐟌🰟”죀钱伟强—北京大学现代农学院】𐟔찟Œ🠰ŸŒ𑥮ž验室研究方向：植物表观遗传与逆境响应。实验室以拟南芥和水稻等为模式植物，综合运用遗传学、生物化学和细胞生物学的方法，深入研究了植物体内表观遗传的分子机制和生物学功能。主要研究方向包括：1、植物基因组DNA主动去甲基化的分子机制和生物学功能；2、植物基因沉默的表观遗传学机制和生物学功能；3、植物响应周围环境的表观遗传机制。 𐟔젥𗥤𝜧𛏥Ž†： 2007.7-2009.4 美国康奈尔大学，博士后 2009.5-2010.12 美国加州大学河滨分校，博士后 2011.1-2011.12 美国普渡大学，博士后 2012.1-2013.6 中国科学院上海植物逆境生物学研究中心，青年研究员 2013.7-2021.7 北京大学生命科学院，北大-清华生命联合中心，研究员 2021.7 – 至今北京大学现代农学院，北京大学现代农业研究院，研究员 𐟌Ž 研究成果和荣誉：近年来，钱伟强在植物表观遗传领域取得了一系列基础研究成果。他鉴定了一个调控去甲基化酶ROS1招募的IDM1蛋白复合体，阐明了ROS1招募的分子机制；解析了DNA主动去甲基化的酶学机制，揭示了DNA主动去甲基化在植物维管分化过程中的重要功能；解析了植物响应逆境的表观遗传机制。钱伟强在Science Advances、Nature Communications、Nature Plants、Plant Cell、Molecular Plant等国际主流刊物上发表了40多篇SCI论文，其中通讯作者15篇（包括2篇Science Advances、1篇Nature Plants、1篇Nature Communications、1篇Cell Host & Microbe、2篇Plant Cell、1篇Molecular Plant），第一作者或共同第一作者7篇（包括1篇Science、2篇Molecular Cell和1篇Plant Cell）。他荣获了“优秀青年基金”奖项。

表观遗传学与T细胞耗竭：免疫系统的奥秘在慢性感染和癌症的情况下，T细胞会持续受到刺激并可能进入耗竭状态。这种耗竭表现为细胞因子分泌减少、增殖能力减弱、细胞表面抑制性受体表达增加、免疫效应减弱等现象。同时，耗竭的T细胞对免疫卡控点阻断剂（ICB）的疗效也不佳，成为临床诊疗的难点。表观遗传学在T细胞耗竭的发生机制中起到了重要作用。简单来说，表观遗传调控是指个体所有细胞的基因型（DNA序列）相同，但不同细胞的表型却截然不同。这包括组蛋白修饰、转录因子调控、染色质可及性、DNA修饰、DNA甲基化、基因组的三维折叠等。例如，T细胞的关键效应基因（Prf1、Gzmb）在识别抗原后会发生去甲基化并获得染色质可及性而激活，而初始相关基因则被抑制。当病原体清除后，记忆前体T细胞通过去甲基化初始免疫相关基因（如Bcl2和Il7r）分化为长寿记忆细胞。记忆CD8+T细胞可以同时保持效应基因和初始免疫基因的去甲基化和开放染色质状态，这使它们能够长期存活，同时保留了在再次遇到病原体时迅速产生效应反应的能力。耗竭的T细胞分为不同的亚群，如早期耗竭和晚期耗竭亚群。早期耗竭亚群有望在肿瘤微环境去除后被逆转，而晚期亚群（以PD-1、TIM3、LAG3、CD38、CD39、CD101为标志）则无法逆转。转录因子分析显示，初期Tex表现为TCF-1和BACH2活性增加，过渡性Tex的T-bet和RUNX基序富集，而终末Tex细胞中NR4A和EOMES基序富集。转录因子TOX也是Tex细胞谱系的关键因子，在表观遗传水平上，Tox缺陷或过表达的细胞中都观察到的转录水平变化，都与染色质可及性的相应变化相关。初始T细胞维持Tcf7的表达（编码TCF-1），这最初可能由BACH2驱动使之能够自我更新和增殖。然而，在持续的抗原刺激下T细胞会进入短暂的Tex细胞状态，它有部分的增殖活性，由T-bet的活性驱动，最后T细胞进展为终末期Tex细胞。在此过程中TOX的持续表达诱导EOMES和NR4A转录因子的上调。这些转录因子进而导致抑制性受体的表达、增殖和效应功能的降低，以及促生存分子和代谢适应的增加，以确保在慢性抗原环境下T细胞的持久存在。

【解锁细胞分化的“秘密武器”！Nat Commun：LSD1既能去除组蛋白上的“标签”，又能为其他蛋白质提供支撑】赖氨酸特异性组蛋白去甲基酶1（LSD1）能对赖氨酸4上的单甲基化或双甲基化组蛋白H3进行去甲基化操作，这对于早期胚胎发生和发育过程至关重要。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“The scaffolding function of LSD1 controls DNA methylation in mouse ESCs”的研究报告中，来自瑞典于默奥大学等机构的科学家们揭示了机体干细胞如何发育并转化为特化细胞，这一发现或能帮助我们更进一步理解细胞不受控制地分裂和生长从而导致癌症发生的分子机制。网页链接

𐟒‰𐟔– 慢粒单治疗的21天挑战 𐟓… 在24年7月16日，我的父亲迎来了慢粒单确诊后的第21天。从骨穿开始，他经历了阿扎苞苷去甲基化和维奈克拉的治疗旅程。𐟒‰ 𐟩𘠨ဥ𐏦🨮ᦕ𐥜襅婙⥉是11，出院时上升至15，这21天内，他共打了31针升血小板的针，还输注了血小板，并服用了海曲和艾曲。𐟒‰𐟒Š 𐟤” 然而，治疗效果并不总是如预期的那样。有时血小板会上升，但两天后又会下降。医生告诉我们，如果不杀死坏细胞，血小板就无法稳定上升。𐟘” 𐟒𐠥€𜥾—一提的是，这些升血小板的针费用不菲，一针789元，而且全部需要自费，医保并不报销。这场与慢粒单的斗争，不仅是对身体的挑战，更是对家庭经济的考验。𐟒𘊊𐟙 我们期待着更好的治疗方案，希望父亲能早日战胜病魔。加油！𐟒ꀀ

注意！儿童白细胞低，这些信号你读懂了吗？ 𐟌𘧙𝧻†胞，作为人体免疫系统的重要组成部分，负责抵御细菌、病毒等外来病原体的入侵。当儿童白细胞低时，这往往意味着儿童的免疫系统可能正在面临某种挑战或异常。 𐟍对于儿童白细胞低，其可能的原因包括： ⏩生理因素：对于部分低龄儿童而言，由于其身体发育尚未完全成熟，骨髓的造血功能可能相对较弱，导致生成的白细胞数量较少。这种情况下，白细胞低通常是暂时性的，随着儿童的成长会逐渐恢复正常。 ⏩药物影响：某些药物，如烷化剂、去甲基化药物等，可能会抑制骨髓的造血功能，导致白细胞减少。如果儿童正在服用这些药物，家长应密切关注其血常规检查结果，必要时咨询医生调整治疗方案。 ⏩感染因素：病毒和细菌感染是导致儿童白细胞低最常见的原因之一。当免疫系统受到攻击时，白细胞可能会大量消耗于对抗病原体，从而导致血液中白细胞数量下降。特别是流感、水痘、风疹等病毒感染，以及伤寒等细菌感染，都可能引起白细胞降低。 ⏩物理化学刺激：长期接触放射性物质或含有苯、甲醛等刺激性化学物质的环境，也可能影响骨髓的造血功能，导致白细胞减少。家长应尽量避免让孩子接触这些有害物质。 ⏩疾病因素：除了上述原因外，再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮、败血症、骨髓纤维化等疾病也可能导致儿童白细胞低。这些疾病往往涉及骨髓造血功能的异常或免疫系统的紊乱。一旦发现儿童白细胞低，家长应立即带孩子就医。医生会根据孩子的症状、体征及血常规等检查结果，进行初步诊断，并可能安排进一步的检查，如骨髓穿刺等，以明确病因并进行治疗。 𐟑‰面对儿童白细胞低的问题，大家是否还有未解的疑惑或困惑？比如关于治疗方案的选择、日常生活的注意事项等？欢迎在评论区留言！ PS：关于儿童白细胞低，在日常生活中，还有一些注意事项放在图片中了，需要的自取~#领航计划#

表观遗传修饰与RNA修饰的交织调控 𐟌Ÿ表观遗传修饰，包括DNA甲基化、染色质构象变化和组蛋白修饰等，主要在DNA层面调控基因表达。而表观转录组学则专注于RNA分子上的特定化学修饰，如m1A、m5C、m6A、m7G和ac4C，这些修饰通过影响RNA的剪接、加工、转录、翻译和稳定性来调控基因表达。 ☀️m6A与组蛋白修饰的串扰在研究基因表达调控时，过去多关注表观遗传修饰或RNA修饰的某一部分，仅从DNA或RNA的单一层面来解析机制。但现在，表观遗传修饰和RNA修饰之间的相互作用越来越受到关注。机制研究中也越来越强调多种层面基因调控方式的耦合。 1）m6A与H3K9me3 H3K9me3被认为是异染色质的分子特征，m6A可以通过影响H3K9me3水平介导异染色质调节。 2）m6A与H3K27ac m6A通过影响编码组蛋白乙酰转移酶P300/CBP的RNA的稳定性来调节基因的表达，并可能进一步影响H3K27ac水平和改变染色质构象。 3）m6A与H3K27me3 KDM6B介导的H3K27me3去甲基化对于m6A甲基转移酶复合体METTL3/METTL14的共转录招募至关重要。 4）m6A与H3K9me2 通过YTHDC1，m6A可以以共转录方式招募组蛋白修饰酶KDM3B介导H3K9me2去甲基化。 5）m6A与H3K36me3 H3K36me3是一种转录延伸标记物，主要在编码区和3'末端附近富集，被证明可以引导m6A沉积。通过这些交互作用，我们可以更全面地理解基因表达调控的复杂网络。

2024年11月16日，吉林大学纪柏唯一通讯在 Advanced Materials 在线发表题为“Enhancing Radiofrequency Ablation for Hepatocellular Carcinoma: Nano-Epidrug Effects on Immune Modulation and Antigenicity Restoration”的研究论文。该研究介绍了一种名为MFMP的“纳米表观药物”。MFMP由空心介孔二氧化锰（MnO2）纳米颗粒、作为MAT2A抑制剂的FIDAS-5、巨噬细胞膜和抗PD-L1（aPD-L1）组成，靶向HCC细胞。通过选择性地结合这些细胞，MFMP首先通过PD-L1抑制逆转免疫抑制。胞吞后，MFMP在肿瘤微环境中分解，释放FIDAS-5和Mn2+。FIDAS-5阻止cGAS甲基化，而Mn2+有助于STING通路恢复。此外，FIDAS-5减少了m6A RNA修饰，抑制EGFR表达。这些变化增强了HCC抗原性，促进细胞毒性T细胞识别和细胞毒性杀伤。MFMP通过cGAS DNA去甲基化、EGFR mRNA去甲基化和TBK1蛋白磷酸化与RFA协同作用，介导HCC免疫原性细胞死亡，从而抑制复发和转移并增强免疫记忆。因此，MFMP是一种具备临床转化潜力的辅助疗法。「iNature」

MDS深度解读：揭秘骨髓增生异常综合征的奥秘在医学的广袤领域中，存在着各种各样的病症，MDS 便是其中之一。那究竟什么是 MDS 呢？今天，就让我们一同来揭开它的神秘面纱！ 𐟍€ MDS 是什么？ MDS 即骨髓增生异常综合征，主要特点是骨髓造血细胞发育异常，导致外周血细胞减少，同时存在向急性髓系白血病转化的风险。可能会出现贫血，表现为乏力、头晕、气短等；容易感染，出现发热、咳嗽等症状；还可能有出血倾向，如皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血等。 𐟍€ 骨髓增生异常综合征的诊断：医生通常会通过血常规、骨髓穿刺、骨髓活检等检查来明确诊断。 𐟍€骨髓增生异常综合征的治疗方法：治疗方案取决于疾病的危险分层、患者的年龄和一般健康状况等因素。包括输血；药物治疗，如抗生素药物、免疫调节剂、去甲基化药物等，可调节免疫系统，抑制异常的基因甲基化，改善和促进正常造血；以及造血干细胞移植等。但移植过程存在一定风险，需要综合评估。 𐟍€ 实用小贴士：如果被诊断为骨髓增生异常综合征，不要恐慌。积极与医生沟通，了解病情，配合治疗，有望控制疾病进展，提高生活质量。总之，骨髓增生异常综合征虽然复杂，但通过科学的诊断和治疗，患者仍有希望战胜病魔，拥抱健康的生活。#领航计划# #MDS#

揭秘DTP细胞，抗癌新挑战！耐药持久性（DTP）细胞在癌症治疗中是一个令人头疼的问题。这些细胞能够在药物治疗中存活，并在药物作用消失后恢复增殖，导致疾病复发。DTP细胞的概念最初源于细菌，但现在已经在多种癌症类型中发现，包括黑色素瘤和结直肠癌。 DTP细胞的特征包括缓慢的细胞周期、可逆的增殖活性，以及在药物作用消失后能恢复增殖状态。它们可能解释了为什么一些癌症患者对重新引入相同治疗有反应。DTP细胞的存在可能涉及不完全的细胞凋亡和代谢重编程，这些过程可能与特定的治疗和环境有关。研究DTP细胞表明，它们在表型上是异质的，可能是缓慢增殖或完全静止的。与休眠肿瘤细胞不同，DTP细胞在治疗结束后可以重新进入细胞周期，促进疾病复发。针对DTP细胞的治疗策略包括靶向它们的代谢特征，如铁依赖性代谢，以及表观遗传改变。例如，靶向H3K4去甲基化酶KDM5能够减少DTP细胞数量。为了更好地理解和治疗DTP细胞，需要开发新的临床终点和检测方法，包括液体活检和影像学技术。这些方法将有助于在临床样本中广泛表征DTP细胞及其相关肿瘤微环境，从而开发新的治疗方法，对抗这些致命的耐药持久细胞，诱导持久的反应。

匹莫苯丹：宠物心脏健康的新选择 𐟐𞊰Ÿ𖠥Œ𙨎먋露𙯼š宠物心脏健康的新选择 𐟒Š 主要成分：匹莫苯丹 𐟔젨類†作用：药效学：匹莫苯丹是一种非苷类强心药，属于苯并咪唑哒嗪酮衍生物。它通过增强心肌纤维对钙离子的敏感性和抑制磷酸二酯酶（II型）活性来发挥正性肌力作用。此外，它还能通过抑制磷酸二酯酶起到舒张血管的作用。联合用药：匹莫苯丹与利尿剂如呋塞米联合使用，可以有效改善扩张型心肌病或心脏瓣膜关闭不全病犬的生活质量和延长预期寿命。单独使用：对于大型犬的临床前扩张型心肌病（无症状，经超声心动图诊断伴随左心室收缩末期和舒张末期直径加大），匹莫苯丹可以延迟犬发生心力衰竭或突然死亡的年龄，并延长犬的存活时间。治疗粘液瘤性二尖瓣疾病：对于犬临床前粘液瘤性二尖瓣疾病（无症状的心脏收缩期二尖瓣杂音和心脏增大），匹莫苯丹可使心脏体积减小，延长心力衰竭临床症状或心源性死亡的时间约15个月，同时心脏体积减小，总生存时间延长约170天。 𐟔„ 药动学：代谢：匹莫苯丹在体内氧化去甲基化后形成具有生物活性的代谢物，再与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合，主要通过粪便排泄途径消除。蛋白结合率：匹莫苯丹及其活性代谢物在犬血浆中的平均蛋白结合率达90%以上。 𐟓‹ 适应证：心脏瓣膜关闭不全（二尖瓣和/或三尖瓣返流）或扩张型心肌病引起的犬充血性心力衰竭。大型犬临床前扩张型心肌病（无症状，经超声心动图诊断伴随左心室收缩末期和舒张末期直径加大）。犬临床前粘液瘤性二尖瓣疾病（无症状的心脏收缩期二尖瓣杂音和心脏增大），延缓充血性心力衰竭临床症状的发生。 𐟓 用法与用量：内服：每1kg体重，犬0.25mg，一日2次。体重约为5kg的犬，早、晚分别给予1.25mg的咀嚼片一片。体重约为10kg的犬，早、晚分别给予2.5mg的咀嚼片一片。体重约为20kg的犬，早、晚分别给予5mg的咀嚼片一片。给药1小时后方可进食，可联合使用利尿剂（如呋塞米）。对于充血性心力衰竭患犬可长期持续给药。

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