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自噬体最新娱乐体验_自噬体和溶酶体的区别(2024年11月深度解析)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：话题更新日期：2024-11-27

自噬体

保护好人体细胞的细胞器溶酶体溶酶体是分解蛋白质、核酸、多糖等生物大分子的细胞器。溶酶体具单层膜，形状多种多样，是0.025～0.8微米的泡状结构，内含许多水解酶。溶酶体在细胞中的功能是分解从外界进入到细胞内的物质，也可消化细胞自身的局部细胞质或细胞器，当细胞衰老时，其溶酶体破裂，释放出水解酶，消化整个细胞而使其死亡。溶酶体具有溶解或消化的功能，为细胞内的消化器官。溶酶体的酶有3个特点： (1)溶酶体表面高度糖基化，有助于保护自身不被酶水解。膜蛋白多为糖蛋白，溶酶体膜内表面带负电荷，有助于溶酶体中的酶保持游离状态。这对行使正常功能和防止细胞自身被消化有着重要意义； (2)所有水解酶在pH值=5左右时活性最佳，但其周围胞质中pH值=7.2。溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）泵入溶酶体，以维持其pH值=5； (3)只有当被水解的物质进入溶酶体内时，溶酶体内的酶类才行使其分解作用。一旦溶酶体膜破损，水解酶逸出，将导致细胞自溶。因此WPI迪壹康提供溶酶体需要的材料，保障溶酶体的完整健康，而负电阴离子人体细胞健康仪为溶酶体提供负电荷，不仅稳定溶酶体的负电荷平衡，而且清除有害自由基。细胞自噬过程中涉及的关键复合体包括ULK1复合体、PI3K复合体I和LC3结合系统。自噬体成熟并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，之后底物被降解。自噬是细胞内一种重要的降解和回收过程，它涉及几个主要步骤：ULK1复合体在自噬启动阶段起关键作用。在这一阶段，ULK1复合体被激活，通常涉及mTOR信号通路的抑制。PI3K复合体I（包含VPS34激酶）在自噬体的形成中发挥作用，它催化磷脂酰肌醇3磷酸（PI3P）的生成。LC3蛋白通过脂质化修饰（LC3II形式）结合到自噬体膜上，这一过程对于自噬体的形成和扩张至关重要。自噬体可以捕获需要降解的底物，如蛋白质聚集体和受损的线粒体。自噬体成熟后与溶酶体融合，形成自噬溶酶体。自噬溶酶体内的底物被溶酶体中的酶降解，随后分解产物被释放回细胞质中，供细胞再利用。自噬对于维持细胞内环境稳定、清除受损细胞器和蛋白质聚集体、以及应对细胞应激等方面发挥着重要作用。自噬过程的失调与多种疾病的发生发展有关，包括神经退行性疾病、癌症和代谢性疾病。要想不生病，想健康，想抗衰老，想长寿，享受前沿科技成果，从细胞健康开始，溶酶体健康是必须的。怎么让溶酶体健康？一、远离伤害过度运动，过度理疗，高温和寒冷，降血脂的一些药物，有机溶剂都容易导致溶酶体受损。溶酶体受损，导致肌溶解，溶酶体的酶直接进入血液后导致肾脏组织受损，最后肾衰竭，甚至尿毒症。二、补充溶酶体需要的材料通过摄入WPI迪壹康、紫苏油软胶囊，补充溶酶体需要的材料。三、使用负电阴离子人体细胞健康仪，清楚有害自由基，提供溶酶体需要的负电荷。可以摄入植物甾醇番茄红素清除有害自由基。减少自噬过程的失调与，预防多种疾病的发生发展，包括神经退行性疾病、癌症和代谢性疾病。部分内容来自于百度。

在药物的作用，神经胶质母细胞瘤发生自噬（Autophagy），自噬是细胞的一种自我降解过程，其中细胞内的受损或不需要的成分被封闭在一个双层膜结构中，形成自噬体，然后与溶酶体融合，最终这些成分被分解并再利用。蓝莓医生的微博视频

线粒体动力学研究：三大关键切入点线粒体是一种动态细胞器，通过不断的融合与分裂来维持其形态、数量和分布的平衡，这对细胞环境稳态至关重要。以下是线粒体动力学研究的三大关键切入点： ① 线粒体分裂 𐟌꯸ 线粒体分裂是指一个线粒体分裂成两个或多个较小的线粒体的过程。当细胞受到刺激时，线粒体动力相关蛋白1（DRP1）会被招募到线粒体外膜，与线粒体分裂蛋白1（Fis1）和线粒体分裂因子（MFF）相互作用，引起线粒体内外膜收缩，从而诱导线粒体分裂。这个过程对于适应细胞能量需求（ATP产生减少）和清除受损/功能障碍的线粒体至关重要。然而，过度的线粒体分裂可能导致线粒体碎片化，破坏线粒体网络的平衡。 ② 线粒体融合 𐟔— 线粒体融合是指两个或多个线粒体按照既定顺序连接成一体的过程。融合主要包括线粒体反式栓连、线粒体外膜（OMM）融合和线粒体内膜（IMM）融合。融合有助于混合并重新分配其代谢物、蛋白质以及mtDNA，以抑制单个线粒体中受损内容物的积累，从而有利于保持线粒体功能的完整性，同时可增加ATP的产生。 ③ 线粒体自噬 𐟧Ÿ‍♂️ 线粒体自噬是一种细胞防御机制，当细胞遭受活性氧(ROS)胁迫、营养缺乏、衰老等刺激时，会引起线粒体mtDNA突变积累、线粒体膜电位降低、去极化、通透性改变等，并激活线粒体自噬相关蛋白，选择性地隔离并包裹受损的线粒体形成线粒体自噬体，随后通过与溶酶体相结合形成线粒体自噬溶酶体，完成清除功能失调线粒体的工作。该过程可减少细胞内受损线粒体的积累，并减轻外界刺激对细胞的损伤。这些切入点不仅有助于深入了解线粒体动力学的机制，还为相关疾病的研究和治疗提供了新的思路。

Atg7是在自噬过程形成自噬体的必需因子之一,与泛素样蛋白Atg8以及Atg12结合形成的E1样酶。另一方面有报道称在以帕金森氏症为首的神经变性疾病中存在自噬因子功能障碍。抗人Atg7,兔 Anti Human Atg7, Rabbit, 是针对Atg7的抗体。网页链接

如何解读LC3的WB结果？一文搞定！嘿，大家好！今天我们来聊聊一个热门话题——如何解读LC3的WB结果。LC3作为自噬的标志物，在科研中可是个重要角色。不过，很多小伙伴对如何分析LC3的结果还是一头雾水。别担心，我来帮你理清楚！蛋白酶体抑制剂的必要性 𐟧ꊊ首先，咱们得知道，蛋白酶体抑制剂可是个关键角色。没有它，你的结果可能就不准确了。为什么呢？因为很多小伙伴在做实验的时候，只是简单地处理样本后检测LC3，然后通过LC3-II/LC3-I或者LC3-II/内参来下结论。这样做其实是不对的。举个例子吧，有些样本在处理后加入溶酶体蛋白酶抑制剂，结果发现LC3-II进一步增加，这才能说明处理组确实增加了自噬。而如果加了抑制剂后，LC3-II的水平不变，而LC3-II的表达增加，那可能是抑制了自噬降解，导致自噬体积累。所以，加入蛋白酶体抑制剂才能更准确地判断自噬状态。抗体的选择 𐟔 抗体的选择也是个大学问。一般来说，抗LC3抗体的灵敏度明显高于LC3-I，尤其是那些针对N端的抗体。这主要是因为PE基团结合可能导致N端区域的构象变化，使得抗体对LC3-I的亲和性更高。所以，用不同的抗体检测同一个样本，结果可能会大相径庭。细胞培养条件的影响 𐟌𑊊如果你在不同细胞系之间比较LC3的结果，那可得小心了。很多因素都会影响LC3的转化，比如培养体系、培养时间等等。即使是相同的培养体系，在不同时间点检测LC3-II也会有波动。所以，最好是在一个细胞周期内完成检测，否则结果可能会有很大偏差。实际结果分析 𐟓Š 来看一个实际例子吧：MEF细胞在短时间饥饿处理下（0.5h和2h），LC3-I减少，LC3-II增加；而在长时间饥饿下（4h和6h），LC3-I和LC3-II都减少了。如果你按照LC3-II/LC3-I来分析，可能会得出4h和6h自噬更强的结论，但实际上并不是这样。通过加入溶酶体蛋白酶抑制剂如E64d和pepstatinA处理后，我们发现0.5h自噬是最强的，后面逐渐减弱。总结 𐟓 总的来说，解读LC3的WB结果需要综合考虑多个因素：蛋白酶体抑制剂的处理、抗体的选择以及细胞培养条件等。记住这些小细节，你的实验结果才能更准确、更可靠！希望这篇文章能帮到你，如果有任何问题，欢迎留言讨论哦！参考文献： Ichimura Y, Imamura Y, Emoto K, et al. In vivo and in vitro reconstitution of Atg8 conjugation essential for autophagy[J]. J Biol Chem. 2004;279(39):40584-92. Mizushima N, Yoshimori T. How to interpret LC3 immunoblotting[J]. Autophagy. 2007,3(6):542-545

细胞自噬：抗老的秘密武器？细胞自噬，听起来有点高大上，其实就是细胞内的“垃圾回收”过程。简单来说，细胞自噬就是细胞内溶酶体把那些没用的东西清理掉，然后重新利用。这个听起来有点像诺贝尔奖级别的研究，但其实和我们日常的皮肤保养也有关系。说到这里，不得不提POLA集团，他们家的研发向来都是走在前沿的。以前他们搞了个有趣的实验，发现通过加入某种蛋白分解酶的阻碍物质，可以强行阻止真皮成纤维细胞的自噬过程。结果发现，自噬循环一旦停滞，真皮层里的胶原蛋白、弹性蛋白和玻尿酸等物质的含量就会大幅下降，而那些导致皮肤老化的“坏家伙”MMP-1的数量却暴涨。当然，现实中的情况也没那么糟糕。只要我们还活着，自噬循环就会一直进行。不过随着年龄增长，虽然功能还在，但性能却下降了。自噬体（废物细胞）逐渐积累，成为无法被二次利用的“真ⷥ𚟧‰颀。有人可能会说，POLA的东西太贵了，买不起。别担心，ORBIS奥蜜思作为POLA集团旗下的品牌，也共享了自噬方面的研究成果。他们的水和面霜都很好用，价格也很亲民。特别是芯悠系列第3代的产品，配方里用了小连翘提取物来提高线粒体自噬活性，还能上调透明质酸生成酶和神经酰胺生成酶的水平。还用了POLA集团的另一个专研成分DF-泛醇来纠正角质细胞的代谢异常。此外，还添加了植提组合（大叶藻、桃叶和矢车菊花）来提高水通道蛋白APQ3的表达。水通道蛋白负责把水分（包括内源性甘油、尿素等）供应到需要的地方。所以这些产品不仅能优化角质细胞的代谢，还能提高皮肤的水分保持能力。总的来说，这些产品的设计理念是服务整体皮肤屏障的稳定和细胞层面的抗老。而不是表面上的“缺哪补哪”，而是从更深层次入手。不过，日系护肤品的厉害之处还在于他们的基础框架。比如水的保湿膜体系、面霜里模拟角质层脂质的液晶乳化技术等，都是让效果1+1>2的促渗技术。这些技术让使用感更棒，也能看到即刻的丰润盈亮效果。这套产品也不挑肤质，干皮、混油皮都能用。日常保湿、修护屏障或者抗初老都能指望它。水和面霜的保湿度都非常高，水如朝露一抹消融、霜如凝脂触肤即化。有交相融会的层次感，但不腻不油。用了之后感觉皮肤像被水灌饱了一样透亮光泽。

线粒体研究新进展：从功能到疾病治疗 𐟌Ÿ 线粒体的最新研究方向线粒体的研究涵盖了功能探索、疾病关联、与其他细胞器的交互作用以及新技术的创新应用，全面解锁线粒体的潜能𐟑‡ ① 线粒体与其他细胞器的交互 ⚗️ 线粒体与内质网两者的接触点（MAM）在脂质代谢、钙信号传导等方面作用显著。研究揭示其具体作用机制，为探究其在细胞功能调控中的协调作用𐟔—。 𐟧ꠧ𚿧𒒤𝓤𘎦𚶩…𖤽“ 线粒体还参与细胞自噬过程，其中，溶酶体共同参与维持细胞稳态。这些交互作用对细胞应对外界压力、保持稳态至关重要⚙。 ② 线粒体功能研究 𐟍‚ 能量代谢与细胞凋亡线粒体作为细胞的“能量工厂”，通过氧化磷酸化过程为细胞提供ATP。同时，线粒体也是调控细胞死亡的核心部分。通过基因编辑等技术，科学家进一步揭示了线粒体在能量代谢与细胞凋亡中的新机制✨。 𐟧젒NA转运通道的发现腺嘌呤核苷酸转位酶-2（ANT2）在线粒体内膜中作为哺乳动物RNA转位子发挥作用，与其ADP/ATP转位酶活性无关。这一发现为理解线粒体RNA跨膜运输提供了新视角，为治疗自身免疫疾病如狼疮、骨关节炎等提供潜在靶点𐟔죀‚ ③ 线粒体疾病研究 𐟔 疾病发病机制探究线粒体疾病的发病机制，包括基因突变和信号通路异常等，帮助深入理解线粒体疾病，为诊断与治疗提供新思路𐟒ᣀ‚ 𐟒‰ 治疗策略发展针对线粒体疾病的治疗策略也在不断发展，如基因治疗、药物治疗等。如某些小分子化合物被发现可以特异性激活线粒体功能，缓解线粒体疾病症状。新兴治疗方法正在快速发展𐟓ˆ。 ④ 新技术在线粒体研究中的应用 𐟔젩똥ˆ†辨率成像技术冷冻电镜（Cryo-EM）和X射线晶体学等高分辨率成像技术被广泛应用于线粒体研究𐟔。 ✂️ 基因编辑技术 CRISPR-Cas9等基因编辑技术被用于精准修饰线粒体基因，从而揭示线粒体在能量代谢、细胞凋亡等方面的新机制。这些技术为线粒体研究提供了前所未有的精度和深度。 𐟔𔠦€𛧻“ 从功能解析到疾病治疗，再到与细胞器交互、新技术在线粒体研究中的应用，为线粒体研究未来的创新提供了更多可能性，线粒体研究正成为科研领域的热点𐟔壀‚

油皮界的控油神器，你值得拥有！油皮和油痘肌的朋友们，你们是不是也有过这样的困惑？𐟤” 认为酸类产品浓度越高越好，控油越狠皮肤就越好？甚至觉得二次清洁是必不可少的，皂基洁面后再用轻酸水擦拭？结果呢？几年过去，痘痘没见好，皮肤还变得敏感了。𐟘“ 其实，油皮想要好皮肤的基础和关键就是控油，但这个度的把控和产品的选择上太重要了。作为一个老油皮，我试过各种酸类和植物萃取产品，今天想和大家聊聊我心中的控油神器——珀莱雅油皮水。简单来说，珀莱雅油皮水是一款让你越用越健康的精华水。它控油但不伤角质和屏障，配方全面且每个成分都直击要害。珀莱雅的核心成分是原料组净源因⼦™，这个成分不仅控油吸油，还能让脂滴玩自噬！通过自噬体将脂滴包裹在一起，再与溶酶体结合分解，带走堆积的油脂，同时生成甘油和脂肪酸，这些都是皮肤需要的营养成分。这个黑科技听起来有点高大上，但却是从根源控制皮脂腺分泌的法宝。珀莱雅还特别聪明地使用了高达90%+浓度的无花果发酵精粹来替代酸类产品。无花果这种水果含酶量高，能轻松松动顽固角栓，带走老废角质，过程极度舒适且没有代价。以酶养肤真是被珀莱雅玩明白了！不仅如此，珀莱雅还解决了油皮的终端问题：刺激因子导致的泛红和不适有梨果仙人掌花和南五味子来舒缓；再加上烟酰胺，可以改善因出油过多导致的暗沉。一瓶水，活生生地干了好几种精华该干的事儿！这款水的质地像凉茶一样清透，沁润心底。无论是湿敷、擦拭还是轻拍，怎么用都得心应手。今年夏天基本是它陪我度过的！单用，它能让你维系一天净透脸蛋，一扫油光满面的老状态，干爽细腻且肌理平滑。反复冒痘的区域也格外老实！用作妆前打底，底妆出油氧化的速度都在减慢，一整个雾面哑光，干净又服帖的妆面我可太喜欢了！明明是瓶水，却做出了很多控油精华都达不到的水平。控油，却不止控油。到底是大师级人物，总是具备一步看三步的能力。油皮们，放心地把脸蛋交给珀莱雅油皮水吧，不会失望，全是惊喜！

线粒体研究10大热门方向，你知道几个？线粒体的研究近年来成为了科学界的热门话题。今天，我想和大家分享一下我认为目前线粒体研究的10个热门方向，希望能给大家一些启发。线粒体动力学与细胞命运 𐟌€ 线粒体会进行融合、分裂和运输等动态过程，这些过程如何影响细胞的增殖、分化和凋亡？了解这些动态过程有助于我们理解细胞稳态和疾病的发生机制，比如神经退行性疾病和癌症。线粒体代谢与能量产生 𐟔劧𚿧𒒤𝓥œ訃𝩇代谢中扮演着重要角色，包括氧化磷酸化和糖酵解等过程。研究这些代谢途径有助于揭示代谢性疾病（如糖尿病和肥胖）的发病机制，并开发新的治疗策略。线粒体与炎症反应 𐟔尟”劧𚿧𒒤𝓧š„成分和代谢产物可以作为损伤相关分子模式（DAMPs）诱发炎症反应，同时线粒体在免疫细胞中也发挥重要作用。这一领域的研究为感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤的治疗提供了新的思路。线粒体自噬与质量控制 𐟧𙊧𚿧𒒤𝓨‡꥙짚„分子机制，包括PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬，以及线粒体质量控制机制，是研究热点。了解这些机制有助于揭示神经退行性疾病（如帕金森病）的发病机制，并开发神经保护药物。线粒体遗传学与疾病 𐟧슧𚿧𒒤𝓄NA（mtDNA）的遗传变异、复制和修复机制，以及mtDNA突变与疾病的关系，是线粒体遗传学的研究重点。这一领域的研究有助于揭示遗传性疾病的发病机制，如线粒体肌病和脑病。线粒体在细胞间通讯中的作用 𐟓ኧ𚿧𒒤𝓩€š过线粒体衍生囊泡（MDVs）等机制在细胞间进行通讯。研究这一过程有助于理解组织稳态和疾病传播机制，例如肿瘤微环境中的细胞通讯。线粒体与细胞衰老 𐟕𐯸 线粒体在细胞衰老过程中的作用，包括线粒体功能下降和氧化应激增加等，是衰老研究的重要方向。探索这一领域有助于开发抗衰老药物和疗法，延长健康寿命。线粒体在药物代谢中的作用 𐟒Š 线粒体在药物代谢和毒性中的作用，包括药物对线粒体功能的影响以及线粒体在药物靶标识别中的作用，是药物研究的重要方面。这一领域的研究有助于优化药物设计，减少药物副作用，提高治疗效果。线粒体在环境适应中的作用 𐟌 线粒体在生物体应对环境变化（如温度、压力、营养变化）中的作用和机制，是生态学和生物进化研究的重要课题。理解这一领域有助于我们更好地保护生态环境和探索生物进化的奥秘。线粒体补充与再生医学 𐟩𘊥䖦𚐦€秺🧲’体补充（如线粒体移植）的可行性和效果，以及线粒体在再生医学中的应用潜力，是再生医学研究的前沿。这一领域的研究为治疗线粒体疾病、组织损伤和器官衰竭等提供了新的治疗策略。希望这些研究方向能激发你对线粒体研究的兴趣！如果你有任何问题或想法，欢迎在评论区分享！ 𐟘Š

线粒体自噬 (Mitochondrial autophagy, mitophagy) 作为一种重要线粒体质量控制机制，在活性氧 (ROS) 胁迫等应激作用下，会导致线粒体 DNA (Mitochondrial DNA, mtDNA) 突变逐渐累积，还会使细胞内线粒体膜电位降低和去极化损伤，并最终导致细胞死亡[1][2]。严峻的生存形势下，线粒体只好 “大开杀戒”，为了维持线粒体和细胞稳态，防止受损线粒体损伤细胞，细胞通过选择性地包裹和降解细胞内受损或功能障碍的线粒体--即线粒体自噬。既然被吃已然是定局，那么受损线粒体是如何被 “干掉” 的？这一过程与巨自噬有着很大的相似性，但它更像是细胞器的选择性自噬去除。线粒体自噬主要有以下 4 个关键步骤：1) 受损线粒体去极化，失去膜电位。2) 线粒体被自噬体包裹形成线粒体自噬体。3) 线粒体自噬体与溶酶体融合。4) 线粒体内容物被溶酶体降解。溶酶体或液泡酸性水解酶流入自噬体降解受损线粒体。线粒体自噬理论上所有的细胞都可能发生，但是发生概率最高的是肾小管上皮细胞，心肌细胞，肝细胞，其他细胞发生的概率极少。「科研」「透射电镜」「科普」

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