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图1：NLF和WT小鼠小胶质细胞吞噬突触的情况之前有研究指出，外周的巨噬细胞在接受到炎症因子刺激后能够分泌SPP1，之后SPP1图2：NLF和WT小鼠中Spp1表达水平的情况之后，Hong团队采用3D重建技术对SPP1进行定位，发现在NLF小鼠中SPP1的分布与注射TRPS1-MT细胞的小鼠生存率明显低于注射TRPS1-WT细胞或对照细胞的小鼠。此外，携带TRPS1-MT细胞的小鼠出现了多个器官通过RNA-Seq分析CXCR6敲除（KO）与野生型（WT）小鼠的T细胞，发现CXCR6-WT组的T细胞在炎性反应和TNF-€š路上显著富集酒精（1.5 g/kg）增加了WT小鼠在EPM开放臂中的停留时间和进入开放臂的次数（下图），但对KO小鼠无效。(B) 饼图显示酒精（4.0 g在CSDS造模后，对照组WT小鼠表现出显著降低的社交时间，然而ImageTitle的小鼠则未发生显著的降低，提示该鼠可以对社交挫败所研究人员使用了蛋白质组学方法对WT小鼠和Cep78KO小鼠的睾丸进行了研究。共鉴定到5367个蛋白，包括90个差异上调蛋白质和237在对HP-OMV灌胃后的WT小鼠经典途径激活相关分子进行检测后，结果表明海马中C3蛋白表达明显增加，且C3与GFAP共定位程度明显(D) 18周龄db/db小鼠和WT小鼠视网膜暗适应时的b波，(E)振荡电位，(F)3.0闪烁时的明适应(n=9-13)。(G, H)视网膜铺片中的GFAP(Hong团队对比了6个月的NLF和WT小鼠的小胶质细胞吞噬突触情况。结果发现在海马CA1区小胶质细胞特异的溶酶体（CD68阳性P2Y他们观察到，HFD的Opa1tg小鼠皮下脂肪中Ucp1的表达高于同窝WT小鼠；而Ucp1是介导BAT产热的关键蛋白，这表明OPA1可能促进结果表明，LP饮食减少了WT小鼠的体重增加，而Fgf21 KO小鼠则没有这种效果。通过方差分析对体重进行调整的能量消耗（EE），在作者从6-24个月的不同月龄的5ImageTitle小鼠中分选细胞，并使用年龄匹配的WT小鼠作为对照。将测序的细胞过滤并与先前测序的少突结果显示，相比于WT小鼠，KO小鼠大脑中单核来源的巨噬细胞数量更多，并且增加的巨噬细胞数量与降低的A멇呈现正相关关系。与WT小鼠相比，C5或C5aR1的敲除可显著抑制结肠组织的catenin水平，其肿瘤负荷也显著降低。本研究还在60例正常结直肠组织和与野生型小鼠不同的是，在Sirt6敲除的小鼠中，WT的ACSL5不再发挥抗脂肪肝的功能，只有3KR的ACSL5依然能逆转NAFLD进程。发现相比于WT小鼠，IL-27RA缺陷小鼠肿瘤组织中NK细胞特征基因显著增加，并且与NK细胞细胞毒相关的信号通路明显富集，IL-15的用REGN10933治疗的小鼠在4 dpi后体重急剧下降，75%的小鼠在8 dpi时死亡。接受4G4、NMV或CoV疫苗治疗的小鼠均存活，且未研究人员在IL11缺失小鼠（KO）及野生型对照小鼠（WT）中诱导了急性肾损伤，并研究了信号效应、部分上皮-间质转化（ImageTitle1921年，卡介苗作为一种结核病疫苗研制出来，但目前已被发现对包括病毒感染在内的多种异源感染具有非特异性保护作用。已有研究采用ImageTitle标记的蛋白质组学定量技术对WT和Lonp1-ImageTitle小鼠的近端肾小管组织进行了蛋白质组学检测。研究发现Lonp1-将WT 小鼠或KLF14−/−小鼠的骨髓细胞移植到WT小鼠中，移植后8周，建立小鼠内毒素血症和脓毒症模型。作者通过HE染色和q-PCR与感染WT病毒的小鼠相比，感染Delta或Omicron BA.1的小鼠从4 dpi开始体重明显下降，大约延迟了2天，而感染Omicron BA.2小鼠从流式检测以及免疫组织化学染色表明，相比于WT小鼠，IL-27RA缺陷小鼠肿瘤细胞上NKG2D配体Raet1、H60b的表达明显上调，而流式检测以及免疫组织化学染色表明，相比于WT小鼠，IL-27RA缺陷小鼠肿瘤细胞上NKG2D配体Raet1、H60b的表达明显上调，而WT和Opa1tg小鼠在室温或冷暴露下的免疫印迹和Ucp1转录量倍数变化为了了解OPA1促进WAT褐化的复杂机制，Luca Scorrano团队为此，研究人员对野生型（WT）小鼠同样进行HP-OMV灌胃，并通过示踪剂FITC-葡聚糖对胃肠道屏障、血脑屏障和血-脑脊液屏障完整为了了解乙酸在下丘脑星形胶质细胞中的代谢调节机制，从野生型（WT）小鼠的下丘脑中分离出原代星形胶质细胞，并在乙酸存在的接种至WT小鼠（615小鼠）或T细胞缺陷的Nude小鼠皮下，观察肿瘤生长趋势。他们发现敲除LSD1的肿瘤细胞在WT小鼠体内的生长研究人员通过多个采样点，进一步表征了SARS-hACE-2 WT在K18-hACE2 KI小鼠中的致病机制。实验结果显示，SARS-hACE-2可以图1|Prkn-KO小鼠表现出社会互动受损由于ASD小鼠模型通常表现WT鼠没有差异，即Prkn-KO小鼠并不表现出运动障碍，且具有低研究者将300 /kg的LL-37注射到野生型（WT）和Clic基因敲除（KO）小鼠的海马中，对受试小鼠采取了经典的水迷宫测试，虽然研究团队检测了WT以及KO小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）中乙酰化微管蛋白的水平。实验结果显示，敲除Mettl3后巨噬细胞中研究人员构造了SnCs型糖尿病小鼠模型Db-HFD小鼠，给小鼠背部结果观察到WT-ND和Db-HFD小鼠在打孔后第3天的伤口面积有显著为了进行广泛且定量的空间分析，作者使用同窝16个月大的5ImageTitle（n=4）和WT（n=2）小鼠，对OLIG2以及SERPINA3N和A€š过对7组老年雌性小鼠分别接受模拟注射、WT-IP、WT-IN、MCMVTERT-IN和MCMVTERT-IP、MCMVFST-IN和MCMVFST-IP，研究另外，研究还明确了APPswe/PS1APPsweE9 小鼠小脑的A—…理特征和神经病理学变化，阐明了随AD疾病发生发展，小脑内病理、IL-6是AQP3介导的肿瘤进展的关键下游分子在氨基甲酸酯诱导的AQP3基因敲除小鼠中，研究人员观察到WT +氨基甲酸酯组与AQP3课题组分析了Prkn-KO小鼠的声波记录，发现与WT幼年小鼠相比，Prkn KO幼年小鼠在P7、P9和P11的发声率显著降低；在P9和P11CSDS后WT组小鼠的树突复杂程度发生了显著的降低，而mPFC然而OGT敲除组小鼠比对照组小鼠表现出明显更高的钙活动。向（MAO-A-KO/MAO-A-WT）CD45.2小鼠中注射CD45.1小鼠的骨髓，发现只有当免疫细胞缺乏MAO-A时，才能抑制肿瘤生长。然后为进一步了解饮食和遗传因素对微生物衍生的继发性BA的影响，作者检测了WT小鼠和RqU/+小鼠中的粪便BA。发现HFD和APC突变于是在随后的研究中，研究人员采用预先注射的方式，分别在年轻PS19小鼠和WT小鼠脑内立体定位注射外源性tau蛋白种子，然后施加表明Hsf1缺失小鼠比WT受炎症的影响要中等。此外，作者的蛋白质组学分析表明，炎症和伤口愈合是上调程度最高的HSF1依赖性途径结果显示：TRPV2-/-小鼠和WT小鼠之间GABA-B受体R1亚基的表达没有显著差异。然而，与WT小鼠相比，TRPV2-/-小鼠GABA-B受体体内实验表明，虽然单独应用CD39i或ImageTitle-L1抗体治疗小鼠，对其皮下肿瘤模型的生长和小鼠的存活率具有相似的治疗效果，但实验结果显示，TSPO-KO小胶质细胞吞噬Aš„能力显著低于WT小为了验证上述发现在小鼠体内是否同样存在，研究团队分析了AD当暴露于一个疗程的硫酸葡聚糖钠（DSS）治疗（7天）时，与野生型（WT）相比，Hsf1无效的小鼠表现出更严重的结肠炎形式。HSF1作者对Ang II 诱导的野生型 (WT) 小鼠诱导高血压肾损伤 14 天，检测受损肾组织中 Sirtuin 家族成员的表达谱，发现SIRT2 上调显著。然而，与 WT 小鼠相比，DSS 后第 5 天，经抗生素处理后的 Fam3D/小鼠继续表现出持续的轻度结肠炎，并伴有粘膜损伤和较低程度的而暴露于WT感染组的未感染小鼠则尚未被感染和病毒脱落。这表明，D614G比WT病毒的传输速度要快得多。随后，研究人员进一步在WT和Sirt6ImageTitle小鼠皮肤SCC中分离了ImageTitle，并观察到，SIRT6的缺失导致了肿瘤组织中ImageTitle为了了解OPA1促进WAT褐化的复杂机制，Luca Scorrano团队通过研究初级OPA1白色前脂肪细胞的分化，发现了Jumanji家族组去使用CAC的AOM-DSS小鼠模型，作者分析了WT和Hsf1沿CAC起始和进展的不同时间点的ECM结构和组成空小鼠，发现ECM的结构和WT和Prkn-KO小鼠在社交后C-FOS信号都有所增强，然而，Prkn-KO小鼠的增强的幅度显著低于WT鼠。此外，对树突和树突棘的染色激动剂CGS21680激活A2AR可增加HSD-WT小鼠淋巴毛细血管密度，降低血压。此外，这种A2AR激动剂直接激活MSK1，促进VEGFR对比分析发现，精子中的染色质对叶酸的缺乏很敏感，而且FD WT雄性小鼠精子中H3K4me3升高或降低的区域出现在不同的基因位点。随后作者对MPC1+/-和WT小鼠的肝脏进行基于质谱的乳酸化组学分析，共鉴定到528个蛋白和1526个修饰位点，其中39个蛋白上有47对低叶酸饮食敏感的精子表观基因组区域有趣的是，对比WT和TG雄性小鼠发现，当精子中H3K4me3已经发生变化时（TG雄性小鼠）在WT-APAP小鼠中，AS1842856显着降低了AVE0991的作用并抑制了自噬，脂肪分解和FAO（图4D-F）。相比之下，sirtinol显着逆转发现3月龄突变小鼠和WT小鼠卵巢卵泡数量相似，但与WT小鼠相比，突变小鼠在8和12月龄时卵巢卵泡数量显著减少。此外，与年龄图 4 CD3敲除和C57BL/6WT小鼠原位移植经典(上)和间充质(下)PDAC的Kaplan-Meier存活曲线基于上述重大发现，既然T/N能够促进移植MC38肠癌细胞后，ImageTitle小鼠比WT小鼠的肿瘤生长更快且生存更差。在肿瘤微环境中，ImageTitle小鼠有更少的CD8+ T细胞饲喂高脂肪饮食的小鼠和饲喂正常饮食的转基因小鼠的nampt水平Wt + ND，小鼠以正常饮食喂养；NKO + ND，Nampt降低的转基因（a）小鼠治疗实验方案。用DSS（2%, wt /v）作为饮用水，持续6天，诱发IBD。在第6天，给小鼠口服CeO2@MMT；（b-c）健康和饲喂高脂肪饮食的小鼠和饲喂正常饮食的转基因小鼠的nampt水平NKO + ND，Nampt降低的转基因小鼠饲喂正常饮食；Wt + HFD，为荷瘤小鼠注射WT肿瘤细胞来源的外泌体显著加速了肿瘤的生长，若同时注射PD-1重组蛋白则可以解除这种加速肿瘤生长的效应。对随后作者对MPC1+/-和WT小鼠的肝脏进行基于质谱的乳酸化组学分析，共鉴定到528个蛋白和1526个修饰位点，其中39个蛋白上有47(ImageTitle-seq)和生物信息学来分析3只CCR7基因敲除小鼠(KO)和3只野生型小鼠(WT)之间OSCC微环境的差异。使用免疫组化、免疫通过构建T细胞条件性敲除Nsun2小鼠，发现Nsun2缺陷特异性抑制（Nsun2-WT）和m5C催化酶酶活位点突变体（Nsun2-C321A），相同的结果也在敲除EPOR（EPOR-MKO）的小鼠模型中被证实，相较于WT小鼠，EPOR-MKO小鼠PPAR’ŒSRA水平分别下降了80该研究还发现了ImageTitle/PS1ImageTitleE9 小鼠大脑EEG 的功率谱密度较WT小鼠显著降低，而这个现象主要出现在白天。喂食高脂饮食的小鼠和喂食正常饮食的转基因小鼠的房颤持续时间Wt + ND，小鼠以正常饮食喂养；NKO + ND，Nampt降低的转基因2.3 各组小鼠线粒体功能比较与WT‑Con组比较，WT‑HI组小鼠MMP降低、ROS增加、R3/R4和ATP降低（P在WT小鼠脑中也观察到CYP46A1和VDAC之间的PLA阳性斑点（补充图8e）。此外，ATAD3A和CYP46A1在WT小鼠的大脑中相互过表MST1可以引起WT小鼠AD样的认知障碍、突触可塑性损伤和神经元的凋亡，并且在5ImageTitle小鼠中过表MST1会表现出更为严重ALKBH5 KO小鼠在主动脉环中的血管发芽情况与WT小鼠相比更强（Figure 7A-C）；而且，ALKBH5 KO小鼠后肢缺血后7-21天血流3)粪便细菌移植实验(FMT)表明，移植WT小鼠粪便(GF: WT-I，GF: WT-L)后，GF小鼠的社会能力缺陷得到改善。对于移植了KO小鼠与WT小鼠相比，从HRH1- /-小鼠的EO771乳腺肿瘤中分离的TAM也具有上调的M1样促炎分子（Il1b、Il6、Il12b和Nos2）和减弱的M2WT小鼠中产生了类似的结果，在成年小鼠的M1中急性和局部阻断ImageTitle，不仅棘突存活率增加，增强了运动学习功能，而且学习TMT蛋白质组学鉴定到399种差异表达蛋白质，与WT小鼠相比，纯合KO和KI小鼠中能量代谢和繁殖所需的蛋白质下调，而促凋亡蛋白从乳腺癌来看，野生小鼠（WT）与TCGA数据库贴合的更好为了排除细胞类型的特异性影响，Elledge团队把上面的实验又在CT26肠癌应用5-HT可将氟西汀治疗的WT小鼠的DG区PV神经元的Kv电流幅度降低近50%，而对经过治疗的WT或ImageTitle小鼠无影响。慢性氟西汀治疗可显著降低强迫游泳试验（FST）中WT小鼠的不动性，但对ImageTitle小鼠没有效果。在悬尾试验（TST）中，慢性氟（来源：Cell Reports）试验证明，单次全身 WT HSPC 移植到与未经过治疗的 AD 小鼠相比，这些小鼠能更好识别物体和感知风险作者比较了野生型（WT）小鼠和EXccZ/+小鼠（EXccZ/+小鼠容易发生多发性肠道肿瘤，但这些病变很少超过腺瘤阶段。）维持正常他们发现，在给T2KO-AD小鼠移植T2WT-AD小鼠的骨髓之后，预示着小胶质细胞增殖的标志物CD45表达增加，TREM2阳性mrBMT在A行为学实验表明，注射PFF的WT小鼠的转棒实验下落潜伏期显著减少(图3F)，爬杆实验的下落时间显著增加(图3G)，小鼠的前肢力量而在Y迷宫和热感知测试中，TRPV2-/-小鼠的表现与WT鼠无明显差异。这些表型与过去的研究一致，即TRPV2突变将导致个体出现ASD且低频(1hz)配对法成功地在WT小鼠中诱导出了NMDAR依赖的LTD，但同样的方案未能在ImageTitle-/-小鼠中诱导出LTD。这些结果也比较WT和Chr1+2小鼠发现，融合染色体使得部分基因失调，比如Capn11，这可能是出现上述行为表型的原因。为了确定IL-27R𜺤𙏥Ž能量消耗损伤的分子机制，研究者对高热量喂养的Il27ra-KO或WT小鼠的皮下白色脂肪组织(SCW)进行了转录研究人员用小鼠胰腺癌(KPC)细胞接种了WT和ImageTitle1敲除的说明缺乏ImageTitle1的小鼠肿瘤生长延迟。虽然这些小鼠的肿瘤在Morris水迷宫进行的第3天和第4天，与注射PBS的WT小鼠相比，注射PFF的WT小鼠具有逃逸潜伏期显著增加(图4A)；注射PFF的TV和免疫组化和流式结果均表明：接受移植的WT小鼠脑膜中存在GFP标记的细胞，包括CCR2 + 单核细胞，IBA1 + 巨噬细胞。这也就直接结果发现，相较于Maoa-WT小鼠，Maoa-KO小鼠中“无能”的耗竭性 T细胞占比较少，而活跃的效应T细胞占比较多。与接受相同训练但无法学习这项任务的小鼠相比，在成功学习完成到达任务的WT小鼠中，到达前肢对侧M1的L5ImageTitle在早期学习与接受相同训练但无法学习这项任务的小鼠相比，在成功学习完成到达任务的WT小鼠中，到达前肢对侧M1的L5ImageTitle在早期学习此外KO-T小鼠的多动行为比WT-T小鼠更明显。KO-T小鼠和WT-T小鼠的肠道菌群存在显著差异。所以这个实验证明笼养负调节了KO在随后的 AOM 诱导的肿瘤发生模型中发现，与 WT 小鼠相比，Fam3D/小鼠结肠中较大肿瘤数量显著增加，并伴有明显的白细胞浸润、

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