免疫微环境前沿信息_免疫低下引起的皮肤病(2024年11月实时热点)
肿瘤免疫分子学前沿研究进展 肿瘤免疫分子学是一个充满活力的研究领域,主要探讨肿瘤发展与免疫系统之间的相互作用。以下是一些当前的研究热点和进展: 免疫检查点疗法 免疫检查点疗法通过使用抗体或药物来激活免疫系统,从而攻击肿瘤细胞。近年来,抑制免疫检查点蛋白(如PD-1和CTLA-4)已经在多种肿瘤类型中取得了显著的治疗效果。未来的研究将专注于开发新的免疫检查点抑制剂,并探索它们在其他癌症类型中的应用。 CAR-T细胞疗法 CAR-T细胞疗法是一种基于人工合成的嵌合抗原受体(CAR)改造患者自身T细胞的技术,使其能够识别和攻击肿瘤细胞。该技术已经被批准用于某些血液系统的恶性肿瘤,如急性淋巴细胞白血病。当前的研究方向包括优化CAR-T细胞的设计、降低治疗相关的毒性,以及寻找适用于实体肿瘤的CAR-T细胞治疗方法。 肿瘤免疫微环境 🧘䥅疫微环境(TME)是指肿瘤组织中存在的免疫细胞、血管和细胞因子等组成的复杂网络。研究表明,TME对肿瘤的生长、扩散和治疗反应起着关键作用。未来的研究将集中在了解TME的组成和功能,并开发针对TME的治疗策略,以增强免疫系统对肿瘤的反应性。 新型免疫治疗目标 除了免疫检查点和CAR-T细胞之外,目前还在寻找和研究其他肿瘤免疫治疗的新目标。例如,研究人员正在关注新型免疫细胞表面受体、逆转免疫抑制信号以及靶向肿瘤特异性抗原的策略。 综上所述,肿瘤免疫分子学前沿的研究包括开发新的免疫治疗策略、优化现有治疗方法,深入了解肿瘤免疫微环境以及寻找新的治疗目标。这些研究的目标是提高肿瘤治疗效果,并为患者提供更好的治疗选择。
【克服肺癌脑转移靶向治疗耐药有了新方案 华山医院发表研究成果】10月18日电,复旦大学附属华山医院毛颖教授、花玮教授、迟喻丹研究员团队近日在国际肿瘤学权威期刊Cancer Cell在线发表一项最新研究成果。该研究对肺癌脑转移样本进行单细胞测序,发现酪氨酸激酶抑制剂(如奥希替尼)会重塑肺癌脑转移免疫微环境,在增加T细胞浸润的同时造成免疫检查点CTLA4的高表达,导致免疫逃逸。研究进一步在肺癌脑转移动物模型中证实,靶向治疗和CTLA4单抗联合用药能够有效激活T细胞,克服免疫逃逸,为临床克服肺癌脑转移靶向治疗耐药问题提供了新方案。
【新型纳米水凝胶可增强免疫系统肿瘤杀伤力】中国科学报:近日,《美国化学会ⷧ在线发表中国科学院院士、国家纳米科学中心研究员陈春英课题组在抗肿瘤纳米药物研究领域的最新成果。该团队首次在乏氧肿瘤细胞表面形成纳米纤维状水凝胶结构,抑制肿瘤外泌体扩散,同时携带一种酶(CA IX)抑制剂以缓解肿瘤低氧环境,最终增强免疫系统对肿瘤的杀伤能力,实现治疗过程中更高效的肿瘤微环境时空控制治疗策略。 当前纳米技术为人们提供多种智能策略来对抗乏氧的肿瘤微环境。然而,如果不能有效通过切断肿瘤内部及远距离通信,任何治疗手段都有可能进一步刺激肿瘤外泌体释放免疫逃逸和转移信号。因此,实现肿瘤微环境全面改善的治疗方式仍有待探索与研究。 前期研究中,陈春英课题组与其合作团队在高效低毒抗肿瘤纳米药物的研制及作用机制研究方面已获得一系列进展。他们曾获得一种特异性杀伤乏氧肿瘤细胞的自组装短肽纳米纤维材料。该材料通过靶向乏氧肿瘤细胞膜上CA IX并发生自组装,特异性杀伤乏氧肿瘤细胞。 在此基础上,该团队设计出一种靶向肿瘤细胞膜的磷酸酶响应型短肽自组装分子。它能在肿瘤细胞膜表面形成水凝胶,有效捕捉并抑制肿瘤细胞释放的外泌体,阻止其在肿瘤微环境中的传播,以及对肿瘤免疫微环境的产生调节作用。在乏氧肿瘤微环境中,水凝胶对肿瘤外泌体中的微小RNA表达产生了显著调控,特别是在T细胞信号传导过程中,增强了CD8+T细胞的增殖与浸润,改善了肿瘤内部的免疫抑制微环境,从而进一步减弱肿瘤在乏氧微环境下的适应能力。 值得关注的是,在与化疗药物联用时,该水凝胶材料能显著限制肿瘤细胞与其它器官之间的远距离交流,有效重塑远端肺组织中的免疫与炎性微环境,抑制化疗刺激诱导的肿瘤细胞转移风险。 “该研究展示了通过水凝胶阻断肿瘤外泌体通信,从而抑制肿瘤适应性的新策略。”陈春英说,“这不仅提升肿瘤内部抗肿瘤免疫效果,还对远端炎性转移环境改善有着不容忽视的作用,对逆转肿瘤营造的全身系统性环境至关重要,具有较强的临床应用潜力。”
免疫浸润研究揭秘:生信分析的必看指南 免疫系统,这个复杂而强大的身体防御网络,如何通过科学的方法进行深入探索? 今天,我们将一起揭开免疫浸润研究的神秘面纱!免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成,它们共同维持着我们身体的生理平衡。 【分析目的】 通过差异分析筛选出与疾病相关的基因,用校正前后的箱线图、火山图、热图直观展示(3-4个图); 探究疾病与免疫细胞浸润之间的潜在联系,用堆叠图、热图、小提琴图深入分析(6-8个图); 应用加权基因相关网络分析(WGCNA)构建共表达网络,筛选出候选的生物标志物或治疗靶点(聚类图、热图,6-8个图); 对免疫相关的差异基因进行GO和KEGG富集分析,探讨其分子功能和生物学过程(气泡图、柱状图、circos图,4-6个图); 构建基于免疫因素的风险评分模型,并进行验证(森林图、拟合曲线图、曲线图、折线图,6-12个图); 制作列线图,使预测模型结果更真实,有助于疾病评估(森林图、曲线图,4-6个图)。 【临床意义】 ☑️1. 分析免疫学特征与基因特征之间的关联,预测疾病对免疫治疗的反应; ☑️2. 建立新的列线图,改善日常临床实践中的风险分层; ☑️3. 开发可靠的生物标志物,预测疾病患者的预后和治疗反应; ☑️4. 理解疾病中关键调控分子,更准确地估计术后患者的长期结果; ☑️5. 采用生物信息学方法筛选和分析可能与疾病免疫微环境和预后相关的基因; ☑️6. 提供免疫影响患者临床结果的机制见解,确定疾病的潜在预后和治疗靶点; ☑️7. 从基因层面开发和验证新的预后模型,为个性化治疗提供指导。 【推荐范围】 心血管内科、神经内科、神经外科、骨科、妇产科、耳鼻喉科、皮肤科、呼吸内科等多学科领域。 今天的分享就到这里,希望能帮助到大家更好地理解和应用免疫系统。如果有任何问题,欢迎在评论区交流哦~
中国科大发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制 抑癌基因TP53(编码p53蛋白)通常发挥肿瘤监查功能,TP53基因突变后转变为癌基因,是多种肿瘤发生发展的驱动因素。中国科学技术大学生命科学与医学部免疫调节与免疫治疗重点实验室魏海明教授课题组发现,p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能,在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34(IL-34),IL-34代谢重编程肿瘤相关巨噬细胞,进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫。研究成果于2024年9月24日以“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”为题,在线发表于Immunity杂志。本研究揭示了p53调控肿瘤免疫微环境的关键机制,并为p53突变的肝癌提供了精准免疫治疗的潜在靶点。 该研究首先通过构建p53野生型和p53突变型的小鼠自发肝癌模型,结合转录组测序和单细胞测序技术,发现p53突变的肝癌会显著上调IL-34的表达,敲除Il34可以明显抑制肝癌的进展并延长小鼠的生存时间。进一步探索发现,p53直接转录抑制Il34,p53突变会导致肿瘤干细胞分泌IL-34,促使肿瘤相关巨噬细胞(TAM)聚集在肿瘤干细胞的周围。另一方面,IL-34还会上调TAM中CD36的表达,增强TAM对于脂质的摄取并转变为脂肪酸氧化代谢模式,从而使得TAM获得促肿瘤的表型,进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫反应。最后该研究还尝试将阻断IL-34-CD36轴和PD-1抗体进行联用治疗p53突变的肿瘤,发现单独的PD-1抗体治疗对于p53突变肿瘤效果不明显,而联合治疗则可以发挥强大的抗肿瘤效应。该研究表明,对TP53基因突变的癌症患者来说,阻断IL-34信号可能是一种有效的个性化免疫疗法。
公然宣传死亡至上,除了虚伪即无能。 「红斑狼疮」 听起来骇人听闻的病名治疗起来方式却异常简单。 仅需从远端补充部分足够的色氨酸代谢物(当然也可以用别的方式),就能够通过激活芳烃受体(AHR)并调节患者体内平衡来减少炎症。更促进释放IL-22的T细胞(Th22)的增殖,使T细胞让SLE引发的损伤加速愈合。同时激活AHR受体降低诱导B细胞迁移的趋化因子CXCL13的产生,进一步防止释放自身抗体的B细胞迁移到健康组织中攻击健康组织。 且系统性红斑狼疮(SLE)还是一种累及多系统多器官的自身免疫性疾病,易发于中青年女性。肾脏是SLE最常累及的器官之一,高达三分之二的SLE患者会在发病5年内出现狼疮肾炎(LN)的临床表现,而在LN诊断后的10年内,5%~30%的患者将最终发展为终末期肾脏病。 一般LN肾脏中滤泡外B细胞应答特征是GZMK+ CD8 T细胞为参与LN致病的核心T细胞亚群,并通过与ABCs互作,形成狼疮肾脏致病性免疫微环境。 另外AHR 的激活不止能够调节环境化学物质的生化和毒性作用,其还可以调节 T 细胞分化,特别是通过激活 Foxp3 调节性 T 细胞 (Tregs) 和促炎性 Th17 细胞的下调。是靶向 AHR 天然药物应用治疗炎症和自身免疫性疾病的主要路径。 甚至天然膳食养生就足矣解决。 具体相关解法于《细胞与分子免疫学》等杂志均有刊录。 最后。 我想说的是。 整套步骤大多数中药都能完成。 三年前我就用这种类似机制的方法来防御新冠疫情引发的免疫系统失衡了。 只能说菜就多练。 ꠩录:
【「USTCⷧ瑧 」|中国科大发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制】 抑癌基因TP53(编码p53蛋白)通常发挥肿瘤监查功能,TP53基因突变后转变为癌基因,是多种肿瘤发生发展的驱动因素。中国科学技术大学生命科学与医学部免疫调节与免疫治疗重点实验室魏海明教授课题组发现,p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能,在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34(IL-34),IL-34代谢重编程肿瘤相关巨噬细胞,进而抑制CD8T细胞的抗肿瘤免疫。研究成果于2024年9月24日以“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation”为题,在线发表于Immunity杂志。本研究揭示了p53调控肿瘤免疫微环境的关键机制,并为p53突变的肝癌提供了精准免疫治疗的潜在靶点。 文章链接:网页链接 原文链接:网页链接 「中国科学技术大学超话」
巨噬细胞:肿瘤微环境中的“双面间谍” 巨噬细胞(Mac)是免疫系统中的明星分子,它们不仅在免疫应答、炎症调节和组织修复中发挥着关键作用,而且在肿瘤微环境中也扮演着重要角色。近年来,巨噬细胞成为了国家自然科学基金的研究热点,其在肿瘤生长和转移过程中的影响备受关注。 巨噬细胞是机体免疫系统的“守门员”,它们能够识别并清除外来病原体,同时也在肿瘤微环境中发挥着双重作用。一方面,它们可以通过吞噬和杀伤肿瘤细胞来抑制肿瘤的生长;另一方面,它们也可以通过促进肿瘤细胞的生长和转移来加速肿瘤的发展。 在肿瘤微环境中,巨噬细胞与肿瘤细胞之间存在着复杂的相互作用。巨噬细胞能够分泌多种生长因子和细胞因子,这些分子不仅能够促进肿瘤细胞的生长,还能通过调节肿瘤微环境中的其他细胞来影响肿瘤的发展。 近年来,巨噬细胞在肿瘤微环境中的研究取得了重要进展。科学家们发现,通过调节巨噬细胞的功能,可以有效地抑制肿瘤的生长和转移。因此,巨噬细胞不仅是一个重要的研究领域,也是一个潜在的肿瘤治疗靶点。 重新认识巨噬细胞,深入了解它们在肿瘤微环境中的作用,将为肿瘤的预防和治疗提供新的思路和方法。
眼睛是心灵的窗户,然而,各种眼科疾病如视网膜病变、黄斑变性、青光眼等却严重影响着人们的视力和生活质量。在这个领域,百龄干细胞生物积极探索干细胞在眼科疾病治疗中的应用,为患者带来新的希望。 干细胞具有分化为视网膜细胞等多种细胞类型的潜力,为视网膜病变等疾病的治疗提供了新的可能。对于视网膜病变患者,干细胞移植可以促进视网膜细胞的再生,恢复视力。对于黄斑变性患者,干细胞的移植可能有助于减轻黄斑区的病变程度,提高视力。 百龄干细胞生物的科研团队在这一领域不断进行研究和尝试,为患者带来光明的希望。他们通过对干细胞的来源、分化能力、免疫调节作用等方面的研究,选择最适合眼科疾病治疗的干细胞类型。同时,他们还通过对患者的个体化评估,制定个性化的治疗方案,提高治疗效果。 而且,干细胞的免疫调节作用也可能对眼科疾病的炎症反应起到抑制作用。例如,在青光眼患者中,干细胞可以分泌多种生物活性因子,调节眼部的免疫微环境,减轻炎症反应,降低眼压,保护视神经。 总之,百龄干细胞生物在干细胞与眼科疾病的研究中取得了显著的成果,为眼科疾病的治疗提供了新的思路和方法。相信在未来,随着干细胞技术的不断发展和完善,干细胞将在眼科疾病的治疗中发挥更加重要的作用。#百龄干细胞生物#
[太阳]【每日早间分享】[太阳] 艾灸是否可提高免疫力? 《本草纲目》中记载,艾以叶入药,性温,味苦,无毒,纯阳之性,通十二经,具有回阳、理气血、逐寒等功效。《本草从新》中记载:“艾叶苦辛,生温熟热,纯阳之性,能回垂绝之阳,通十二经,走三阴,理气血,逐寒湿,暖子宫……以之灸火,能透诸经而除百病。”用艾叶做施灸材料,可散寒祛湿、通经活络、活血化瘀、培元固本,提高机体免疫力。 艾灸疗法可激活机体的免疫系统,提高免疫应答水平,促进内环境稳定,从而起到防治疾病的作用。 艾灸提高免疫力具体体现在:艾灸可明显保护骨髓免疫微环境,减少放化疗等疗法对骨髓抑制,减少不成熟免疫细胞释放;艾灸可明显提高免疫细胞数量和功能,如淋巴细胞、粒细胞、单核细胞等;让原本帮助肿瘤的免疫抑制细胞改为攻击肿瘤的免疫细胞,如艾灸能促进肿瘤相关巨噬细胞由M2型(坏的)向MI型(好的)极化;调控Treg细胞(抑制性T细胞的一种功能亚群)的免疫抑制作用;削弱肿瘤相关成纤维细胞的促肿瘤功能等。 艾灸可从根本上改善肿瘤患者免疫功能,功莫大焉。 【温馨提示】以上是这次科普内容,中医讲究辨证论治,个体差异不同,如未能解决您的问题,请根据您的需求酌情就医,感谢您的理解!
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