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突触后电位前沿信息_突触后电位的特点是(2024年12月实时热点)

内容来源:卡姆驱动平台所属栏目:教程更新日期:2024-11-30

突触后电位

𐟓š成考医学综合答题技巧,轻松突破90+! 𐟎ˆ考医学综合考试共120道选择题,主要考察考生对医学基础知识的掌握。考生可以根据自己的专业知识选择答案。 𐟓 答题策略: 遇到不确定的题目,不要犹豫,先标记并选择一个答案,等涂完答题卡后再回来考虑。 合理安排时间,建议在做到第100道题目时开始涂答题卡。 𐟔 重点知识点: 神经-肌肉接头的兴奋传递过程:电-化学-电传递,涉及动作电位的产生、接头前膜的去极化、Ca2+内流等。 ACh的消除:在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸,作用消失。 影响动脉血压的因素:心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例。 胃液的主要成分及其生理作用:盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子。 大量出汗时尿量的变化:汗为低渗溶液,大量出汗而饮水过少时,尿液排出量减少,渗透压升高。 突触传递的过程:动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢,突触前膜对Ca2+通透性增加,Ca2+进入突触小体,促使突触小泡向突触前膜移动,并与突触前膜融合,破裂,神经递质释放入突触间隙,神经递质与突触后膜上受体结合,突触后膜对Na+、K+、CL-等小离子的通透性改变,产生突触后电位。 特异和非特异投射系统的区别:特异性投射系统具有点对点的投射关系,能产生特定感觉;非特异性投射系统向大脑皮质无点对点的投射关系,主要维持和改变大脑皮质的兴奋状态。 突触后抑制的产生机理:抑制性中间神经元兴奋时,末梢释放抑制性递质,与突触后膜受体结合,使突触后膜对某种离子通透性增加,产生抑制性突触后电位,表现为抑制。 碘缺乏病患者甲状腺肿的原因:缺碘时,甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少,甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱,引起促甲状腺激素分泌增加,刺激甲状腺增生。 长期使用糖皮质激素不能突然停药的原因:长期使用糖皮质激素会使糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用增强,导致腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少,引起肾上腺皮质逐渐萎缩,自身分泌的糖皮质激素量减少。如果突然停药,将会出现肾上腺皮质功能不全的症状。 𐟓ˆ 通过掌握这些技巧和知识点,考生可以在成考医学综合考试中取得优异成绩!

高中生物必修三思维导图分享𐟓š ✨干货满满!思维导图上详细标注了重点和框架,其他细小知识点可以翻看我的主页哦。 𐟒ꧥ所有点赞和关注的小伙伴们逢考必过!加油!!! 𐟓𗥛𞧉‡1:神经调节 神经调节的基本方式:反射 反射弧的组成:感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器 感受器:皮肤、黏膜等感觉器官 传入神经:将感受器的信号传递给神经中枢 神经中枢:对内外刺激作出规律性反应,不可调节 传出神经:将神经中枢的指令传递给效应器 反射类型:非条件反射(天生)、条件反射(后天获得) 兴奋在神经纤维上的传导:电信号 静息电位:K+外流→正内质网协助打散 动作电位:Na+内流→外顶内正(局部电位) 双向传导:在体状下,可双向传导 兴奋在神经元之间的传递:突触传递 神经递质:前膜释放,后膜接收 抑制性递质:抑制性突触后电位(IPSP) 兴奋性递质:兴奋性突触后电位(EPSP) 神经调节网络:体内各种生理活动通过神经调节网络协调进行 𐟓𗥛𞧉‡2:内分泌系统 内分泌系统的组成:内分泌腺和激素 激素的作用:调节体内各种生理活动 下丘脑-垂体-甲状腺轴:调节甲状腺激素的分泌 下丘脑-垂体-肾上腺轴:调节肾上腺激素的分泌 下丘脑-垂体-性腺轴:调节性激素的分泌 内分泌系统的反馈调节:通过激素的反馈调节,保持体内激素的平衡 𐟓𗥛𞧉‡3:免疫系统 免疫系统的组成:免疫细胞和免疫分子 免疫细胞的分类:T细胞、B细胞、NK细胞等 免疫分子的分类:抗体、补体、细胞因子等 免疫系统的功能:识别和清除外来病原体、肿瘤细胞等 免疫系统的异常反应:过敏反应、自身免疫病等 免疫系统的调节:通过激素和神经调节等方式,保持免疫系统的平衡 𐟓𗥛𞧉‡4:环境适应性调节 环境适应性调节的方式:体温调节、水平衡调节等 体温调节的机制:冷觉感受器→皮肤血管收缩,减少散热;热觉感受器→皮肤血管舒张,增加散热 水平衡调节的机制:抗利尿激素的分泌,调节肾小管对水的重吸收,维持体内水平衡 环境适应性调节的生理意义:保持体内环境的稳定,适应外界环境的变化

记忆形成的原理是海马体内兴奋性突触后电位长期可塑性激活 ,而这种刺激虽然长期有效但本身会随时间衰减,所以悲痛确实会随着时间减小

1.⠧”𕧣场的核心作用 - 确实,从这个角度看,无论是大脑还是低温等离子体中的量子过程,电磁场都起着核心的作用。在大脑中,生物电信号产生的电磁场被认为是改变大脑中量子态的关键因素。神经元活动时产生的动作电位和突触后电位,会在细胞内外形成电场变化。这些电场以及伴随的磁场(虽然相对较弱),可能会对大脑内假设的量子信息载体产生影响,进而改变量子态以实现大脑的各种功能,如记忆、思考等。 - 对于低温等离子体中的量子回路构建,电磁场同样是关键。外部施加的电场和磁场可以控制等离子体中的离子和电子的运动。在量子层面,通过精确调节电磁场,可以使等离子体中的粒子形成量子比特,并且控制量子比特之间的相互作用,如产生量子纠缠、实现量子门操作等,从而构建起量子回路来进行量子计算等功能。 2.⠧”Ÿ物电信号的独特地位 - 在大脑的情境下,生物电信号尤为重要。它是大脑内部自然产生的一种信号形式,源于神经元细胞膜上的离子通道的开闭。这些离子通道允许钠离子、钾离子等在细胞内外流动,从而产生电位差,形成生物电信号。这种信号不仅能够在神经元之间传递信息,而且如我们所推测的,可能是改变大脑中量子态的“钥匙”。 - 与低温等离子体相比,大脑的生物电信号是在一个生物化学和生物物理交织的复杂环境中产生和起作用的。而低温等离子体主要是通过外部施加的电磁场来控制,虽然等离子体内部也有自身的电磁相互作用,但不像大脑的生物电信号那样是由细胞内部的生理活动自发产生并且紧密地与生物功能相联系。

运动终板:肌肉收缩的幕后英雄 𐟒ꊨ🐥Š觻ˆ板,这个名字听起来有点神秘,但它其实是神经肌肉接点传递的关键部分。简单来说,运动终板是肌肉收缩和舒张的“开关”,通过一系列复杂的化学反应来控制肌肉的活动。 肌肉的兴奋-收缩耦联 𐟔‹ 肌肉的兴奋-收缩耦联是一个复杂的过程,涉及到神经肌肉接点的传递。当运动神经元接收到信号时,它会通过轴突末梢传递到肌肉纤维。这个过程是通过化学递质乙酰胆碱(ACh)来实现的。ACh与终板膜上的受体结合,触发一系列反应,最终导致肌肉的收缩。 运动终板的结构 𐟏—️ 运动终板位于肌细胞膜上,是神经肌肉接点区的肌细胞膜增厚部分。它包括突触前膜和突触后膜,其中突触前膜含有大量的囊泡,这些囊泡内含有ACh。当刺激达到阈值时,这些囊泡会与突触前膜融合,释放ACh进入突触间隙。 兴奋的传递 𐟚€ 兴奋在神经肌肉接点的传递是通过化学递质乙酰胆碱来实现的。ACh与终板膜上的受体结合后,会引起突触后膜的去极化,进而触发肌细胞的兴奋。这个过程包括一系列复杂的电化学变化,最终导致肌肉的收缩。 动作电位的特点 𐟌𑊊动作电位是肌肉兴奋的重要标志。当刺激强度达到阈值后,动作电位的幅度会随着刺激强度的增加而增大。动作电位一旦产生,就可以沿细胞膜进行电紧张性扩布,或者以局部电流的方式进行传导。 总结 𐟓 运动终板是神经肌肉接点传递的关键部分,通过ACh与终板膜受体的结合来触发肌细胞的兴奋。这个过程涉及到一系列复杂的电化学变化,最终导致肌肉的收缩和舒张。了解运动终板的结构和功能,有助于我们更好地理解肌肉活动的生理机制。

1、简述神经—肌肉的传递过程? 2、简述肌纤维的兴奋—收缩耦联过程? 3、用“离子学说”解释神经细胞静息电位的产生原理? 4、试述骨骼肌肌纤维的收缩原理? 5、试述动作电位的产生原理?及其特点? 答案解析: 1、简述神经—肌肉的传递过程?答:(1)当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时,引起轴突末梢的接头前膜上的钙离子通道开放,钙离子从细胞外液进入轴突末梢,促进轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动.(2)当突触小泡到达接头前膜后,突触小泡膜与接头前膜融合进而破裂,将乙酰胆碱释放到接头间隙.(3)乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜上的特异性的乙酰胆碱受体结合,引起接头后膜上的钠离子,钾离子通道开放,使钠离子内流,钾离子外流,结果使接头后膜处的膜电位幅度减小,即去极化。(4)当终板电位一定幅度(肌细胞的阈电位)时,可引发肌细胞膜产生动作电位,从骨骼肌细胞产生兴奋。 2、简述肌纤维的兴奋—收缩耦联过程?答:通常把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行行为基础的收缩过程之间的中介过程,称为兴奋—收缩耦联。包括一下三个主要步骤:(1)兴奋(动作电位)通过横小管系统传导到肌细胞内部:横小管是肌细胞膜的延续,动作电位可沿着肌细胞膜传到1末池及肌质网膜上的大量钙离子通道开放,钙离子顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆,肌浆中的钙离子浓度升高后,钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时,导致一系列蛋白质的构型发生改变,最终导致肌丝滑行。(3)肌质网对钙离子再回收:肌质网上的存在的钙离子-镁离子依赖式ATP酶(钙泵),当肌浆中的钙离子浓度升高时,钙泵将肌浆中的钙离子逆浓度梯度转运到肌质网中贮存,从而使肌浆钙离子浓度保持较低水平,由于肌浆中得钙离子浓度减低,钙离子与肌钙蛋白亚单位C分离,最终引起肌肉舒张。 更多内容在评论区~ #成都体育学院# #成都体育学院考研# #成体考研#

𐟧 神经冲动的奥秘:产生与传导𐟔Œ 𐟤”你知道神经冲动是如何产生和传导的吗?让我们一起来探索这个神秘的过程吧! 𐟒ᩦ–先,我们来了解一下神经冲动的产生。在静息状态下,神经元的细胞膜内外存在电位差,这是由于细胞膜对不同离子的通透性不同所导致的。当神经元受到刺激时,这种电位差会发生改变,从而产生动作电位。 𐟔„接下来是神经冲动的传导。动作电位在神经元之间通过突触进行传递。突触是神经元之间的连接点,它们通过释放神经递质来传递信息。神经递质与突触后膜上的受体结合,导致后膜的电位发生变化,从而将冲动从一个神经元传递到另一个神经元。 𐟓ˆ此外,刺激强度也会影响神经冲动的产生和传导。刺激强度越大,放电频率越高,神经冲动的传导速度也会相应加快。 𐟎‰现在,你是否对神经冲动的产生和传导有了更深入的了解呢?这个过程虽然复杂,但每一步都充满了科学的奥秘。让我们一起继续探索生物学的奇妙世界吧!

𐟧 神经冲动产生与传导全解析𐟔 𐟌🦎⧴⧥ž经冲动的奥秘,从产生到传导,一步步揭秘!𐟔 𐟒᥽“神经受到刺激时,细胞膜的通透性会迅速发生变化。钠离子通道打开,钾离子被泵入细胞膜内部,导致膜内正电位高于膜外,这就是动作电位。 𐟚€神经冲动的电传导在单个神经元内进行,它遵循“全或无”的规律。而神经冲动在神经元间的传递,则依赖于化学递质来完成。 𐟌突触,这个两神经元相互接触的部位,是神经冲动化学传递的关键。突触前膜释放的神经递质,可以引起突触后膜产生兴奋或抑制效应。 𐟔„兴奋性突触和抑制性突触在神经回路中发挥着不同的作用,它们之间的平衡保证了神经系统的稳定性和灵活性。 𐟒᧎𐥜诼Œ你是否对神经冲动的产生与传导有了更深入的了解呢?让我们一起探索更多关于神经系统的奥秘吧!𐟌Ÿ

执业药师西药二考点速记大法! 𐟓Œ 考点一:肝药酶诱导剂与抑制剂 𐟌Ÿ 肝药酶诱导剂:苯巴妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平 口诀:二本卡马利福平 肝药酶抑制剂:奎尼丁、喹诺酮类、帕罗西择、唑类抗真菌药、维拉帕米、克拉霉素、西择、红霉素、磺胺甲唑、拟霉素、异烟肼、地尔硫草、西咪替丁、胺碘酮 口诀:李逵趴座位,克服红黄绿,到异地西安 𐟓Œ 考点二:抗癫痫药的机制 𐟌€ 二苯并草类(卡马西平):增强钠通道的灭活效能,限制突触后神经元高频动作电位的发散 乙内酰脲类(苯妥英钠):减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定,限制Nat通道介导的发作性放电的扩散 𐟓Œ 考点三:抗癫痫药的不良反应 𐟘– 卡马西平:视物模糊、Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏松解症、红斑狼疮样综合征;再生障碍性贫血和粒细胞缺乏,若出现骨髓抑制应考虑停药 丙戊酸钠:过敏性皮疹、血小板减少症、胰腺炎、体重增加;致性肝功能障碍,3岁以下儿童肝功能损害的危险较大 𐟓Œ 考点四:抗抑郁药的分类 𐟌ˆ 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI):舍曲林、西择、帕罗西择、西酞普兰 口诀:吾舍不得,怕上西天 三环类:阿米替林、丙米嗪、拟米帕明、多塞平 口诀:3米多 单胺化酶抑制剂:吗拟贝胺 口诀:单枪匹马 𐟓Œ 考点五:吗啡相互作用 𐟒Š 与阿托品合用:协同疗胆绞痛,但容易加重便秘 与硫酸镁合用:加强中枢抑制,易产生呼吸抑制和低血压风险 与甲拟普胺合用:使甲拟普胺疗效减低 𐟓Œ 考点六:镇痛药的用药监护 𐟛᯸ 吗啡使用过量时危象可以静脉注射纳洛酮解救;心动过缓注射阿托品解救 使用原则: 口服给药:适当口服用药极少产生精神或身体依赖性 阶梯给药:轻度疼痛者首选非甾体抗炎药;中度疼痛者应选用弱阿片类药;重度疼痛应选用强阿片类药 “按时”而不是“按需”给药 𐟓Œ 考点七:非选择性COX抑制剂的不良反应 𐟔动ƒƒ肠道不良反应最为常见,包括胃及十二指肠溃疡和出血 可引起哮喘、支管痉挛加重、血小板计数减少、再生障碍性贫血、中毒性表皮坏松解症等 𐟓Œ 考点八:选择性COX-2抑制剂 𐟌🊩€‰择性COX-2抑制剂(塞来昔布、依托考昔、尼美舒利、美洛昔康):选择性的抑制COX-2,使血管内的前列腺素和血小板中的血栓素动态平衡失调,血栓素升高血栓形成可避免胃肠道的损害但增加心血管不良风险 𐟓Œ 考点九:抑制粒细胞浸润炎症反应药 𐟒Š 秋仙碱 𐟓Œ 考点十:促进尿酸排药 𐟒犨‹了𔩩쩚†、丙磺舒 𐟓Œ 考点十一:抑制尿酸生成药 𐟍ƒ 别嘌醇、非布司他 𐟓Œ 考点十二:抗痛风药的临床应用 𐟏劧狤𛙧Ɐ𜚧”褺Ž痛风的急性发作期 别嘌醇:用于血尿酸和24h尿尿酸过多或有痛风结石、肾结石、尿系统结石 苯溴马隆:用于非急性期、肾功能常或轻度受损 𐟓Œ 考点十三:镇咳药的分类 𐟌쯸 中枢性镇咳药(抑制延脑咳嗽中枢):右美,芬、喷托维林、可待因、福尔可定 中枢兼外周性镇咳药(抑制呼吸腿氯减,95率张感受器):苯丙哌林、依普拉酮 ��

𐟒ꧥž经肌肉接头与肌肉疾病护理全攻略𐟒‰ 𐟓– 神经肌肉接头与肌肉疾病概述 神经肌肉接头是连接神经与肌肉的重要结构,突触前膜通过合成乙酰胆碱(ACh)来传递信号。突触后膜则分布着乙酰胆碱受体(AChR),当ACh被释放后,约1/3会与AChR结合,其余部分则被胆碱酯酶破坏或重新摄取。 𐟔 常见疾病及病因 肉毒杆菌中毒、癌性类重症肌无力综合征等会引起突触前膜病变,导致ACh合成和释放障碍。有机磷中毒则会使突触间隙内乙酰胆碱酯酶活性降低,ACh作用过度延长,导致肌强直、肌束震颤和肌无力。 𐟒‰ 重症肌无力 重症肌无力是一种由自身抗体介导的获得性神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。AChR抗体介导下,突触后膜的AChR被大量破坏,不能产生足够的终板电位,导致肌无力。全身骨骼肌均可受累,以眼外肌、面肌、咀嚼肌、咽喉肌和肢体肌肉为主。 𐟧𜠦Š䧐†要点 生活护理:充分休息,活动宜选择清晨,鼓励病人做力所能及的事情。 病情观察:观察病人呼吸频率、节律与深度的改变,瞳孔变化(正常24分钟)。 用药护理:遵医嘱予以氧气吸入,注意观察药物的不良反应。 其他护理:建立健康的生活方式,规律生活,保证充分休息。保持乐观的生活态度,教会病人和家属观察病情的方法。 𐟓Š 周期性瘫痪 周期性瘫痪是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病,与血钾代谢异常有关。低血钾性周期性瘫痪最为常见,表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后症状迅速缓解。发作期血清钾常低于3.5mmolL,间歌期正常。心电图检查可表现为U波出现、T波低平或倒置、ST段压低、PR间期和QT间期延长、QRS波群增宽等。治疗上给予10%氯化钾或10%构格酸钾溶液40~50ml顿服,24小时内总量为10g。 𐟒ᠦŠ䧐†诊断与措施 活动耐力下降与钾代谢紊乱致肢体瘫痪有关:鼓励病人正常工作和生活,指导病人摄入高钾、低钠饮食,少量多餐。 呼吸频率、节律和深度的变化:注意观察有无呼吸肌麻痹和心律失常的表现,重症病人及时建立人工气道,保持呼吸道通畅。 定时检测血清钾和评估肢体肌力改善情况:指导病人建立健康的生活方式坚持适当运动。 心理相关护理:告知先兆表现,出现前驱症状时应及时就医。

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