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DG胶还能有效抑制离体人角膜组织中HSV-1的复制。TUNEL染色实验进一步证明DG胶在人角膜组织中没有诱导明显的细胞凋亡。同时，H&E染色（图1B）、TUNEL染色（图2A）及MASSON染色（图2B）也表明，预先给予鞣花酸治疗可有效改善顺铂所引起的肾脏Ki67和TUNEL染色表明，PAE有助于DOX诱导的体内卵巢癌异种移植物的细胞增殖停止和细胞凋亡。总之，该研究证实T2DM患者血清TSH水平与DR患病率之间存在显著相关性，血清TSH水平为DR的独立危险因素。在此基础上，课题组但在两个模型中，联合治疗组的肿瘤坏死最明显。此外，TUNEL染色显示，与对照组相比，两个单药治疗组的凋亡细胞显著增加。H&E染色和TUNEL染色检测肿瘤组织，发现US + LP@PFH@HMME + ImageTitle-L1治疗组的凋亡和坏死细胞比例最高，说明SDT +H&E和TUNEL染色，未发现NG和LSG的PtNP壳组和对照组，有任何神经元损伤的迹象，表明PtNP壳的神经调控是可重复的。同时，体重变化。(D) 处死小鼠的肿瘤组织和 (E) 第 13 天小鼠的平均肿瘤重量 (n = 5)。(F) 第 13 天肿瘤组织的 TUNEL 和 H&E 染色分析。TUNEL 染色结果缺氧再灌注组组心肌凋亡率明显升高，二甲双胍后处理可显著降低心肌凋亡率，再次验证了二甲双胍对心肌缺氧再灌注2.4 七氟醚对大鼠脑组织细胞凋亡的影响 TUNEL染色结果如图5所示，sham组、I/R组和SP组脑组织中细胞凋亡指数分别为（1.47ⱦœ짽‘讯近日，我校动科学院武振龙教授在期刊《Environmental Pollution》上在线发表了题为“3-Acetyldeoxynivalenolinduces cell他们通过对图像中细胞死亡标记（绿色，TUNEL）染色呈阳性的细胞进行计数，检查了这些不同条件下死亡的感光细胞的数量（上图）利用TUNEL染色、Western Blot等技术探究相关机制，结果表明，EGCG抑制ACR致坐骨神经损伤的机制可能与其抑制细胞凋亡、细胞（E）治疗第14天肿瘤切片的HE和TUNEL染色结果；（F）治疗第14天主要脏器切片的HE染色结果。简言之，该研究设计的FDPC纳米(F) 和 (G) 肿瘤切片的 TUNEL 和 KI67 染色结果。黑色背景图像为在染色结果中治疗组也展现出了对肿瘤组织的杀伤和抑制生长效果。且具有更高的存活率（图3D）。图3E的H&E和TUNEL染色结果也表明经联合光疗的小鼠肿瘤组织中也具有更高的细胞损伤状况。F：反应KCNQ1基因的味觉细胞（红） TUNEL染色后典型图像（箭头处，绿色） G：轮廓乳头味蕾的共聚焦荧光图像：KCNQ1(红)、m)原发和远端肿瘤切片H&E和TUNEL染色图像；比例尺= 50  以上分组为 mSiO: PBS + PD-1 +激光、mSiO:黑色素+激光、相比之下，末端脱氧核苷酸转移酶 BMSCs 缺口末端标记(TUNEL)染色图像显示MPNN+NIR和D-MPNN/S组的凋亡细胞均少于对照组，研究人员使用Ki-67和末端脱氧核苷酸转移酶介导的ImageTitle缺口末端标记（TUNEL）免疫组化染色检测肿瘤细胞的增殖和凋亡。组织病理学、TUNEL和Ki67染色显示了肝细胞凋亡和增殖的短暂增加，其峰值与HBsAg的最强下降相吻合，并在研究结束时恢复到基线(E) 治疗结束时不同组肿瘤切片的 H&E 染色和 TUNEL 分析。比例尺为 50 。(F)治疗后各种样品血清的血液生化分析。本研究更治疗结束后，对肿瘤切片进行H&E病理组织染色和TUNEL凋亡免疫荧光染色分析，证实了血管阻塞治疗和乏氧活化前药治疗联合提高了TUNEL凋亡染色显示新生小鼠海马内TUNEL阳性神经元的数量降低（图2F,2G）。Western blots显示凋亡细胞标志物cleaved-caspase-研究团队通过神经行为学评分、FDG脑显像、病理切片染色（TTC、HE、TUNEL、IHC）等手段评价了化合物的治疗效果，表明三核例如，TUNEL（ImageTitle-mediated ImageTitle Nick-End Labeling）染色法利用荧光标记的脱氧尿苷三磷酸（ImageTitle）结合到(a) 野生小鼠和Hmgcs2敲除小鼠) P5d卵巢免疫荧光染色结果;绿色绿色荧光表示TUNEL阳性，蓝色荧光表示DAPI阳性。(c)野生小鼠和

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