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髓系细胞最新视觉报道_髓系细胞英文(2024年11月全程跟踪)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：热点更新日期：2024-11-26

髓系细胞

【Cell子刊|上海交通大学公共卫生学院王慧/李晓光团队发现基于维生素B3的肝癌精准营养防治新策略】 9月17日，上海交通大学公共卫生学院王慧/李晓光团队在Cell子刊Cell Reports Medicine上发表原创论文“Dietary vitamin B3 supplementation induces the antitumor immunity against liver cancer via biased GPR109A signaling in myeloid cell”。该研究发现膳食维生素B3(VB3)补充通过激活髓系细胞内GPR109A/Arrestin信号通路促进抗肿瘤免疫，有效防治肝癌。膳食成分在营养素的可利用性方面扮演着重要角色，直接影响癌细胞和免疫细胞的行为和功能。营养素包括蛋白质、碳水化合物、脂肪酸、维生素和矿物质等。研究表明，饮食中的营养素能够调节机体免疫稳态，影响癌症的进展和预后。肿瘤患者通过饮食模式改变肿瘤微环境中的营养供应成为抑制肿瘤生长的有效策略。因此，癌症患者如何选择和使用膳食补充剂发挥辅助癌症治疗的作用，其临床效果及潜在机制研究成为当下关注热点。王慧和李晓光联合团队前期在国际消化系统顶级期刊GUT在线发表了题为：Glutamine metabolic competition drives immunosuppressive reprogramming of intratumour GPR109A+myeloid cells to promote liver cancer progression的研究论文（原文链接：网页链接），发现肿瘤微环境中肝癌细胞和髓系细胞之间存在营养竞争：肝癌细胞通过掠夺谷氨酰胺，驱动髓系细胞发生营养应激和代谢重编程，进而诱导GPR109A+免疫抑制性髓系细胞介导的免疫逃逸和治疗抵抗，揭示GPR109A可作为关键的营养-免疫代谢检查点和潜在肝癌免疫治疗靶点（Gut杂志同期发表专题评论“The Q for immune evasion in HCC: ER stress in myeloid cells”）。有趣的是，维生素VB3（VB3）作为GPR109A内源性配体，其是否在调节肝癌免疫代谢和改善治疗效果等方面发挥作用尚不清楚。针对上述科学问题，王慧和李晓光联合团队成员杨阳等通过综合运用多个人群队列公共数据库、肿瘤生物信息数据库和多种肝癌动物模型等研究策略，揭示了膳食中的VB3如何通过重塑免疫抑制性肝癌肿瘤微环境来诱导抗肿瘤免疫反应的发生。具体来说，在人群研究中发现，与其他B族维生素相比，较高的VB3摄入显著降低肝癌的发生风险并改善肿瘤患者预后；在多种肝癌小鼠模型中，VB3均显示良好抗肿瘤效果，并增敏肝癌免疫治疗或靶向治疗疗效。机制研究发现，VB3通过打破肿瘤相关髓系细胞介导的免疫抑制肿瘤微环境，激活CD8+ T细胞的肿瘤杀伤功能，重塑抗肿瘤免疫微环境。进一步研究表明，肝癌肿瘤微环境中髓系细胞内GPR109A/NF-的异常激活，正反馈促进免疫抑制性肿瘤微环境的形成；而VB3通过促进Arrestin介导的GPR109A受体降解及抑制下游NF-信号轴的异常激活，解除髓系细胞的免疫抑制性极化，从而进一步激活CD8+ T细胞的免疫杀伤功能（图1）。综上，该研究发现VB3在肿瘤微环境中的免疫调节活性，表明膳食补充VB3可以增强抗肿瘤免疫反应提高肝癌免疫治疗和靶向治疗的疗效。此外，研究还证明GPR109A可作为VB3精准防治肝癌的潜在生物标志物，为肝癌的精准营养干预和辅助治疗提供了重要的理论依据和临床转化价值。上海交通大学公共卫生学院助理研究员杨阳、实验师胡小林、研究生裴天铎和卢雨为该文的第一作者，王慧教授、李晓光研究员和巴乾研究员为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、基金委重点项目、上海市自然科学基金、上海市教委创新团队等项目的支持。

【高果糖饮食促进癌症发生发展，卜鹏程等人揭示其新机制】「微博健康公开课」果糖是最常见的食品甜味添加剂，被广泛应用于含糖饮料（如奶茶）、糖果和烘培食品的加工。在过去200年间，人类对于果糖的摄入量增长超过100倍。过量摄入果糖与肥胖、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病发生密切相关。然而，一直没有研究揭示果糖在结直肠癌进展中的功能和机制。 2024年10月28日，中国科学院生物物理研究所卜鹏程、温州医科大学沈贤和中国科学院大连化学物理研究所朴海龙团队合作，在" Cell Metabolism "期刊发表题为" Hexokinase 2 senses fructose in tumor-associated macrophages to promote colorectal cancer growth "的研究论文。研究显示，果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展。有意思的是，果糖对于巨噬细胞极化的抑制作用并不依赖于其下游代谢物，而是通过直接促进己糖激酶（HK2）和肌醇1，4，5-三磷酸受体Ⅲ型（ITPR3）的相互作用。研究揭示了果糖发挥功能的新机制，果糖本身可以作为调控巨噬细胞极化的信号分子。 2018年，卜鹏程团队在 Cell Metabolism 期刊发表论文，首次证明了高果糖饮食能促进结直肠癌的肝转移，结直肠癌细胞利用肝脏中丰富的果糖作为能源，促进其在肝脏中的定植和生长。随后，多项研究陆续报道过量摄入果糖会促进结直肠癌、胰腺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌和急性髓系白血病的发生和发展。在这项最新研究中，研究团队利用自发（APCmin/+）和原位异种移植小鼠结直肠癌模型发现每天摄入相当于330ml可乐剂量的高果糖浆（每天灌胃400，25%高果糖浆溶液，葡萄糖:果糖=45:55），不会引起小鼠肥胖，但明显促进小鼠结直肠癌的发生和生长。流式细胞术和组织多色免疫荧光染色分析发现高果糖浆显著下调肿瘤微环境中巨噬细胞，尤其是M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAM）的比例。研究发现，是糖浆中的果糖抑制了M1型肿瘤相关巨噬细胞的极化。GLUT5是特异性果糖转运蛋白，敲除髓系细胞中GLUT5能够逆转果糖对M1型肿瘤相关巨噬细胞极化的抑制作用，并且抑制原位结直肠癌的生长。果糖被细胞摄入后会迅速被果糖激酶KHK磷酸化生成F1P，继而进入糖酵解途径。研究人员先是依次敲低了巨噬细胞中KHK及其下游代谢酶 ALDOB和TKFC，发现敲低下游代谢酶并不会逆转果糖对M1-like TAM极化的抑制作用，提示果糖并非通过KHK及其下游代谢产物调控M1-like TAM极化。已有文献报道在髓系细胞中果糖主要被己糖激酶HK2磷酸化生成F6P，然而，无论是与果糖有相似下游代谢产物的葡萄糖，还是葡萄糖类似物2-DG，都不能逆转果糖对M1-like TAM极化的抑制作用。考虑到HK2催化果糖代谢的米氏常数远大于葡萄糖，研究团队联合基于13C6标记果糖的代谢流分析和靶向代谢组学分析，发现与肝细胞（果糖主要的代谢细胞）相比，巨噬细胞中果糖的代谢速率极其缓慢，提示果糖可能通过HK2而不是其下游代谢产物抑制M1-like TAM的极化。随后，研究团队发现果糖促进HK2与ITPR3的相互作用，利用蛋白-蛋白相互作用预测工具Alphafold multimer，以及蛋白质免疫共沉淀实验，预测并验证了HK2与ITPR3的相互作用位点。ITPR3是内质网上重要的Ca2+转运通道组成蛋白，果糖能够显著减少线粒体相关内质网膜（MAM）的形成并降低细胞质基质和线粒体中Ca2+浓度，敲除GLUT5或在敲低HK2的BMDM中回补不与ITPR3相互作用的HK2突变体，均能逆转果糖对MAM形成以及细胞质基质和线粒体中Ca2+浓度的下调作用。研究团队进一步的研究发现，果糖通过下调细胞质基质中的Ca2+浓度，抑制p38和STAT1的磷酸化以及p65入核，进而抑制M1-like TAM极化。另一方面，果糖通过下调线粒体中的Ca2+浓度，降低线粒体中的活性氧（ROS）水平，抑制NLRP3炎症小体的活化，从而抑制巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能。结直肠癌患者肿瘤单细胞转录组测序分析结果表明，GLUT5高表达的巨噬细胞亚群中M1-like TAM相关标志物的水平显著低于GLUT5低表达的巨噬细胞亚群。巨噬细胞中GLUT5表达水平与患者的分级呈正相关，而与患者存活时间呈负相关。总的来说，研究揭示了果糖作为信号分子通过抑制M1-like TAM极化促进结直肠癌发生和生长的新功能，丰富了果糖调控细胞活性的作用机制。（来源：医诺维）果糖含量最高的食物是？

急性髓系白血病：医生带你认识这一血液杀手急性髓系白血病是一种高度异质性的疾病，其发病过程复杂，涉及正常髓系细胞分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化。患者常常会出现疲劳、虚弱、贫血、易出血和瘀斑、频繁感染以及骨骼和关节痛等症状。这些症状的出现，往往意味着病情已经较为严重，需要及时就医。 ❓急性髓系白血病的病因是什么呢？目前，我们尚未完全了解这一问题的答案。但根据研究，遗传因素、放射因素以及药物因素等都可能是其发病的重要原因。我们在日常生活中，应尽量避免长时间接触放射线，谨慎使用可能引发白血病的药物。 𐟓Œ对于急性髓系白血病的治疗，通常采用化疗、放疗以及造血干细胞移植等方法。但请注意，每个患者的具体情况不同，治疗方案也会有所差异。如果您或您的家人出现了相关症状，一定要及时就医，接受专业医生的诊断和治疗。 𐟌𘦀妀穫“系白血病虽然可怕，但并非无法战胜。只要我们保持积极的心态，积极配合医生的治疗，就有可能战胜这一疾病。如果你觉得这篇文章对你有帮助，不妨点个赞，让更多的人了解急性髓系白血病，共同守护我们的健康！

网页链接求助！广东6岁幼儿园女孩陆沛妍患白血病年仅6岁的陆沛妍，一个正在上幼儿园的小朋友，近期被诊断出患有【急性髓系细胞白血病】，这一突如其来的消息给她的家庭带来了巨大的打击。陆沛妍的父母，尤其是母亲何梅琼，正陪伴在她身边，给予她无尽的爱与支持，鼓励她勇敢对抗病魔。然而，面对高昂的治疗费用，这个位于广东省信宜市人民北路的普通家庭陷入了困境，不得不向社会发出求助，希望能筹集到30万元的救命钱。陆沛妍的患病经历始于9月份，起初只是普通的感冒发烧症状，但在经过多次就医和检查后，最终被广州市第一人民医院确诊为急性髓系细胞白血病。这一诊断如同晴天霹雳，让这个原本就不富裕的家庭雪上加霜。治疗方案包括长期的放化疗，但高昂的治疗费用让这个家庭难以承受。尽管已经花费了约5万元，且已经耗尽了家里的所有积蓄，但后续治疗还需要至少30万元。这个数字对于何梅琼一家来说，无疑是一个天文数字。何梅琼一家来自农村，收入微薄，还要赡养年迈且患有慢性疾病的父母，同时还有两个女儿需要抚养。大女儿在读小学三年级，而小女儿陆沛妍则因病躺在病床上，承受着病痛的折磨。作为父母，他们即使面临再大的困难，也要尽全力救治孩子。因此，何梅琼通过社会渠道发出了求助信息，恳请社会各界的好心人士伸出援手，帮助他们筹集治疗费用。她希望大家能多多转发求助链接并证实其真实性，让这份爱心能够传递到每一个角落。对于每一位帮助过他们的人，何梅琼都表示深深的感谢。「广东白血病超话」

#营养健康新风尚# 减肥反弹，是许多人都有过的经历。最近，瑞士学者在《自然》杂志上发表了1篇论文，从新的视角揭开了其中的机制。研究发现，在成功减肥后，人体的脂肪细胞仍携带着表观遗传致肥记忆。表观遗传机制和表观遗传修饰，对于脂肪细胞的发育和分化，以及身份维持至关重要，比如，髓系细胞中的持久染色质可及性变化与肥胖症的病理记忆有关。此项研究结论提示，减肥需要长期坚持，才能对抗脂肪细胞的记忆，从而防止体重反弹。

【「刚出生的宝宝竟是爸爸的救星」】今年5月，粤北27岁的方先生，头痛难耐且连续儿天高烧不退，被确诊为急性髓系白血病，辗转来到广州，接诊医生表示，急性髓系白血病，只有进行造血干细胞移植，是唯一可以治愈的希望，9月份，方先生妻子小庭顺利分娩，宝宝的脐带血成功采集，宝宝的脐带血符合临床使用需求，方先生母亲也能作为合适的供者。无棣县融媒体中心的微博视频

白血病是绝症吗？ [鲜花]大多数白血病已成为可治愈的疾病，不是绝症。 [绿丝带]白血病属于造血系统恶性肿瘤性疾病，其发病与病毒感染、免疫系统异常、射线照射、化学物质刺激、遗传等多种因素有关。尽管白血病会对患者的机体造成不良影响，但现代医疗技术已经发展出多种有效的治疗方法，包括化疗、靶向治疗、免疫治疗、造血干细胞移植等。 [绿丝带]针对不同类型的白血病和患者的具体情况，医生会制定个性化的治疗方案。许多患者在经过积极有效的治疗后，病情得到了缓解，甚至实现了治愈。特别是对于某些类型的白血病，如慢性髓系白血病，现在已经达到了与瘤共存的长期生存地步，在慢性期若能持续获得深度缓解，还可在医生指导下停药；针对急性早幼粒细胞白血病，我国研制出三氧化二砷，将此病的长期存活率改善到百分之七十几。 [绿丝带]在治疗过程中，患者应保持良好的心态，遵循医生的建议，定期进行复查和随访，以便及时发现和处理任何异常情况。

【应激压力导致抑郁的新机制】10月22日，@浙江大学基础医学院陆新江团队在Cell Stem Cell上发表新文网页链接。该研究揭示了应激条件下精氨酸加压素（AVP）驱动造血干细胞（HSC）异常髓系分化导致小鼠抑郁的分子机制。研究采用单细胞转录组测序等技术，发现AVP通过脑-骨髓轴促进髓系细胞生成和脑内神经炎症反应。这一发现表明造血系统在应激诱导的抑郁症发病机制中起关键作用，为抑郁症治疗提供了新的潜在靶点。

#动态连更挑战# 2024年11月，27岁的粤北男子方先生因患急性髓系白血病，在接受母亲的外周血和新生女儿的脐带血造血干细胞移植后，逐渐康复。‌ ‌祖孙三代血脉相融，共抗白血病‌ 方先生在2024年5月被确诊为急性髓系白血病，需进行造血干细胞移植。其妻怀孕并计划存储脐带血，恰好成为救治方先生的希望。9月，女儿出生，脐带血成功采集。同时，方先生母亲身体状况良好，适合采集外周血。10月29日和30日，方先生接受了母亲和女儿的造血干细胞移植。‌ ‌家庭之力与医学进步共筑生命奇迹‌ 方先生的康复不仅体现了家庭成员间无私的爱，也展示了现代医学在造血干细胞移植方面的进步。脐带血和外周血作为造血干细胞来源，为患者提供了新的治疗选择。此案例再次证明了家庭成员间在疾病救治中的重要作用，以及医学技术对患者生命的积极影响。‌

精氨酸加压素驱动造血干细胞偏髓系分化参与抑郁发病「浙江大学」「陆新江」科研云的微博视频

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