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hk2细胞前沿信息_hk2细胞是什么细胞(2024年11月实时热点)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：教程更新日期：2024-11-26

hk2细胞

NSD3通过与PPP1CB结合抑制STAT3磷酸化为了探索NSD3调控STAT3激活的机制，进行anti-NSD3 IP-MS分析。发现丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶PPP1CB可与NSD3相互作用（图1a）。内源性和外源性Co-IP分析显示NSD3、PPP1CB和p-STAT3之间存在相互作用（图1b-c）。过表达NSD3的A549细胞中进行Co-IP实验，结果显示过表达NSD3可促进NSD3、PPP1CB和p-STAT3的结合，但过表达NSD3会降低p-STAT3的蛋白丰度（图1d）。此外，NSD3过表达或敲除不影响PPP1CB的水平（图1e-g）。免疫荧光也证实NSD3、PPP1CB和p-STAT3的共定位（图1h）。进一步验证PPP1CB对STAT3 727丝氨酸位点的调控功能。在NSD3敲除的细胞中过表达PPP1CB，结果显示PPP1CB存在可以抑制NSD3缺失引起的STAT3激活（图1i）。同时，NSD3抑制STAT3在727丝氨酸位点的激活，过表达PPP1CB可进一步抑制STAT3的激活（图1j）。这些数据表明PPP1CB是与NSD3结合催化p-STAT3 (Ser 727)去磷酸化并抑制HK2转录的磷酸酶。全文分享请查阅：【《Adv Sci》老树新花：组蛋白甲基转移酶的非表观功能！NSD3在抑制肺腺癌糖酵解中的作用机理】。如有相关机制研究，欢迎随时留言探讨。 #科研#⠣研究生#⠣实验外包#

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