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基序最新娱乐体验_基序名词解释(2024年11月深度解析)

内容来源：卡姆驱动平台所属栏目：话题更新日期：2024-11-29

核苷修饰如何影响RNA激活免疫系统？摘要： DNA和RNA通过激活Toll样受体（TLR）来刺激哺乳动物的先天免疫系统。然而，含有甲基化CpG基序的DNA并不具有刺激性。天然存在的RNA中的核苷也被甲基化或其他方式修饰，但这些修饰对免疫调节的作用尚未得到测试。我们研究发现，RNA信号通过人TLR3、TLR7和TLR8，但掺入修饰的核苷m5C、m6A、m5U、s2U或假尿苷会消除其活性。树突状细胞暴露于这种修饰的RNA时，表达的细胞因子和活化标志物明显少于未修饰的RNA处理的树突状细胞。此外，树突状细胞和TLR表达细胞能够被细菌和线粒体RNA有效激活。由于哺乳动物总RNA中修饰的核苷丰富，因此不能激活树突状细胞和TLR表达细胞。我们得出结论，核苷修饰抑制了RNA激活DC的潜力。因此，先天免疫系统可以检测缺乏核苷修饰的RNA，作为选择性地对细菌或坏死组织作出反应的手段。题目：Toll样受体抑制RNA识别的核苷修饰影响和RNA的进化起源

表观遗传学与T细胞耗竭：免疫系统的奥秘在慢性感染和癌症的情况下，T细胞会持续受到刺激并可能进入耗竭状态。这种耗竭表现为细胞因子分泌减少、增殖能力减弱、细胞表面抑制性受体表达增加、免疫效应减弱等现象。同时，耗竭的T细胞对免疫卡控点阻断剂（ICB）的疗效也不佳，成为临床诊疗的难点。表观遗传学在T细胞耗竭的发生机制中起到了重要作用。简单来说，表观遗传调控是指个体所有细胞的基因型（DNA序列）相同，但不同细胞的表型却截然不同。这包括组蛋白修饰、转录因子调控、染色质可及性、DNA修饰、DNA甲基化、基因组的三维折叠等。例如，T细胞的关键效应基因（Prf1、Gzmb）在识别抗原后会发生去甲基化并获得染色质可及性而激活，而初始相关基因则被抑制。当病原体清除后，记忆前体T细胞通过去甲基化初始免疫相关基因（如Bcl2和Il7r）分化为长寿记忆细胞。记忆CD8+T细胞可以同时保持效应基因和初始免疫基因的去甲基化和开放染色质状态，这使它们能够长期存活，同时保留了在再次遇到病原体时迅速产生效应反应的能力。耗竭的T细胞分为不同的亚群，如早期耗竭和晚期耗竭亚群。早期耗竭亚群有望在肿瘤微环境去除后被逆转，而晚期亚群（以PD-1、TIM3、LAG3、CD38、CD39、CD101为标志）则无法逆转。转录因子分析显示，初期Tex表现为TCF-1和BACH2活性增加，过渡性Tex的T-bet和RUNX基序富集，而终末Tex细胞中NR4A和EOMES基序富集。转录因子TOX也是Tex细胞谱系的关键因子，在表观遗传水平上，Tox缺陷或过表达的细胞中都观察到的转录水平变化，都与染色质可及性的相应变化相关。初始T细胞维持Tcf7的表达（编码TCF-1），这最初可能由BACH2驱动使之能够自我更新和增殖。然而，在持续的抗原刺激下T细胞会进入短暂的Tex细胞状态，它有部分的增殖活性，由T-bet的活性驱动，最后T细胞进展为终末期Tex细胞。在此过程中TOX的持续表达诱导EOMES和NR4A转录因子的上调。这些转录因子进而导致抑制性受体的表达、增殖和效应功能的降低，以及促生存分子和代谢适应的增加，以确保在慢性抗原环境下T细胞的持久存在。

糖基化：蛋白质的隐形魔法师 𐟧™♂️ 糖基化，听起来有点高大上，其实就是蛋白质或脂质上“披”上糖的过程。这个过程发生在细胞内的内质网中，由糖基转移酶来催化。简单来说，糖基化就是糖和蛋白质之间的“手拉手”游戏，糖链和蛋白质上的氨基酸残基通过糖苷键紧紧相连，形成糖蛋白。糖基化不仅给蛋白质披上了一层“糖衣”，还对蛋白质的功能有着重要的调节作用。糖基化的分类 𐟏† 糖基化可以分为四大类：O位糖基化、N位糖基化、C位甘露糖化和GPI（糖磷脂酰肌醇）锚定连接。每一种都有其独特的连接方式和糖链类型。 N-糖基化：糖链的还原端通过N-乙酰胺基葡萄糖（Glc-Nac）与肽链中的某些Asn侧链酰胺基上的N原子相连。能接糖链的Asn必须处于Asn-X-Ser/Thr（X!=P）残基构成的基序中。糖链的糖是N-乙酰葡糖胺。 O-糖基化：结构相对简单，糖链通常较短，但种类繁多。糖链主要连接在肽链中的Ser、Thr、酪氨酸、羟赖氨酸和羟脯氨酸的侧链羟基氧原子上。连接的糖可以是半乳糖或N-乙酰半乳糖胺（Gal & GalNAc），也可以是葡萄糖或葡萄糖胺（Glc/GlcNAc）、甘露糖或甘露糖胺（Man/ManNAc）。糖基化位点 𐟔 糖蛋白的基本结构是蛋白链与糖链通过共价键相连。蛋白链上连接糖链的位点被称为糖基化位点。由于糖链的生物合成没有模板，同一个糖基化位点上可能会连上不同的糖链，造成所谓的微观不均一性。糖基化的作用 𐟌Ÿ 糖基化对蛋白质的影响是多方面的：影响药物疗效：糖基化可以改变治疗用蛋白在体内的半衰期和靶向性。影响蛋白质可溶性：糖链可以增加蛋白质的溶解性。免疫原性：糖链可以诱发特定的免疫反应，但也可以遮盖蛋白质表面的某些表位，降低其免疫原性。增加蛋白质稳定性：糖基化可以增加蛋白质对各种变性条件（如变性剂、热等）的稳定性，防止蛋白聚集。糖链还能覆盖蛋白质的某些蛋白酶降解位点，增加蛋白质对蛋白酶的抗性。影响生物活性：改变蛋白质的糖基化可以赋予蛋白质新的生物学活性。糖基化，就像是蛋白质的隐形魔法师，为蛋白质披上了一层“糖衣”，赋予了它们新的功能和特性。下次听到“糖基化”这个词时，你就可以自信地说出它的奥秘啦！ 𐟎‰

Ｍａｒｃ－１４５细胞ＰＫＲ是如何进行基因遗传的？ ? 前言 ? 蛋白激酶Ｒ，又称为干扰素诱导的双链ＲＮＡ激活的蛋白激酶ＲＮＡ、真核翻译起始因子２🀩…𖯼’，由ＥＩＦ２ＡＫ２基因编码，是一种丝氨酸－苏氨酸激酶，能够被细胞、病毒的双链ＲＮＡ或合成类似物（如ｐｏｌｙ　Ｉ：Ｃ）激活，在宿主抗病毒防御过程中发挥重要作用。 ? 蛋白激酶Ｒ基因编码氨基酸序列分析 ? 将获得的Ｍａｒｃ－１４５细胞ＰＫＲ基因推导编码的氨基酸序列与已公布的上述各物种进行比对分析，可见序列同源性在５５．４％～９９．５％之间，与豚鼠及其供体物种非洲绿猴同源性分别最低、最高，与人同源性为８３．５％。 ? 同时，ＰＫＲ△６除豚鼠、家兔各１个氨基酸位点差异，其他６种均为ＬＦＩＱＭＥ基序，ＰＫＲ　２９６Ｋ高度保守， △６删除或者２９６Ｋ突变为Ｒ均能导致ＰＫＲ失活；４４６Ｔ与４５１Ｔ磷酸化是ＰＫＲ激活发挥作用的重要标记，但灵长类动物与其他几种哺乳动物在二者附近基序均存在遗传差异。 ? 将ＰＣＲ鉴定正确的阳性克隆提取重组质粒，测序结果证明获得了ＥＧＦＰ－ＰＫＲ融合表达的重组质粒ｐＣ１／Ｎ１－ＰＫＲ，转染后２４ｈ荧光显微镜观察ＥＧ－ＦＰ表达与否，验证ＰＫＲ能否融合表达，。 ? 结果表明ｐＣ１－ＰＫＲ转染后观察到绿色荧光蛋白，说明ＰＫＲ成功获得融合表达，而ｐＮ１－ＰＫＲ转染后未能观察到荧光蛋白表达。 ? 蛋白激酶Ｒ重组融合ＥＧＦＰ瞬时表达的Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测 ? 瞬时表达后收获样品，以ＧＦＰ　Ｔａｇ　ｍＡｂ（ＧＦ２８Ｒ）为一抗，ＨＲＰ标记羊抗鼠ＩｇＧ为二抗进行Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ检测。 ? 检测结果与荧光显微镜观察结果一致，最终表明ｐＣ１－ＰＫＲ成功获得表达，而ｐＮ１－ＰＫＲ未能获得表达，因此选择ｐＣ１－ＰＫＲ开展后续相关研究。 ? ＰＫＲ被认为是ＩＦＮ诱导的抗病毒作用主要的效应因子之一，可以抑制多种病毒在细胞内的复制，它在调节细胞增殖和分化、诱导细胞凋亡和信号转导等方面也发挥重要作用。 ? 当病毒侵入感染细胞，在复制或转录过程中产生ｄｓＲＮＡ，单体ＰＫＲ与之结合后便形成二聚体，自我激活并催化自身磷酸化，磷酸化后的ＰＫＲ催化其底物ｅＩＦ２š„磷酸化，最终导致病毒蛋白合成受到抑制，从而产生抗病毒活性。 ? 但有些病毒为了逃逸宿主细胞的抗病毒效应，采取多种策略避免ＰＫＲ的抗病毒活性，而这些策略的发挥一般依赖于病毒基因组非编码区转录产物或者编码的蛋白。非编码区转录产物一般与ＰＫＲ直接结合，阻碍ＰＫＲ自身磷酸化。 ? 病毒编码蛋白发挥作用机制具有多样性，或是直接结合ＰＫＲ，以阻断与ｄｓＲＮＡ的结合，或是作为ＰＫＲ的伪底物，竞争阻止ｅＩＦ２㷩…𘥌–，或是作为ＰＫＲ的拮抗剂阻断ｅＩＦ２š„磷酸化，或是使ＰＫＲ下游效应分子ｅＩＦ２„𑧣𗩅𘥌–，或是同时抑制ＰＫＲ与ｅＩＦ２的磷酸化，甚至是降解ＰＫＲ等。前期开展ＰＲＲＳＶ体外感染ＰＡＭｓ研究表明，ＰＲＲＳＶ可以强烈抑制ＰＫＲ磷酸化，其底物ｅＩＦ２š„磷酸化水平相应受到抑制，说明ＰＲＲＳＶ可能通过这种途径达到促进自身增殖的目的。ＰＡＭｓ是ＰＲＲＳＶ感染的天然宿主细胞，但Ｍａｒｃ－１４５细胞是病毒体外增殖依赖的重要传代细胞系，由于细胞动物来源、原代细胞和传代细胞差异等，ＰＲＲＳＶ在Ｍａｒｃ－１４５细胞复制增殖时ＰＫＲ所起的作用尚不得而知，对其开展相关研究非常必要。 ? 结论 ? 综上所述，本研究成功克隆了Ｍａｒｃ－１４５细胞ＰＫＲ基因，对其遗传进化及同源性进行了分析与比较，并进行了融合表达，为进一步开展其与ＰＲＲＳＶ互作机制研究奠定了基础。

MEME Suite基序分析和作图全攻略 1. 𐟌 首先，打开MEME Suite网站。在图1中，我们可以看到两个主要工具：FIMO和TOMTOM。 𐟔 第一步是使用FIMO。在两个输入框中，选择“Type in motifs”（手动输入基因序列），确保格式为FASTA。在第一个框中输入模板序列，在第二个框中输入需要比对的序列（可以输入多个序列）。然后点击“start search”。 𐟓Š 跳转界面后，选择第一个HTML输出格式。结果会显示一个表格（图4），其中包含与你需要比对的序列和模板序列相似或相同的序列。 𐟔„ 接下来，返回主页面并选择TOMTOM功能。同样，在两个输入框中选择“Type in motifs”，第一个框输入你的目的基序，第二个框输入上一步中找到的基序，确保都是FASTA格式。 𐟓Š 最后，选择第一个HTML输出格式。基序对比图就会显示出来（图7）。通过以上步骤，你就可以轻松使用MEME Suite进行基序分析和作图啦！

MOSE-GNN：基序解释，预测强图神经网络（GNN）在分子性质预测中发挥着重要作用，因为分子可以自然地表示为图结构。然而，随着GNN在制药和化学等高风险领域的应用增加，解释模型的预测结果变得至关重要。现有的GNN解释方法主要关注实例级别的解释，如节点/边缘级或基序级解释。这些方法能够识别影响特定预测的原子、键或子结构，但缺乏更广泛的解释，尤其是在多个实例中，如何一致地通过功能基团等分子子结构影响模型决策。近年来，一些方法尝试扩展到模型级别的解释，如通过生成模式最大化模型的预测，这些方法通常是事后解释，未能在模型训练阶段直接进行可解释性设计。相比之下，事前可解释性（将可解释性直接集成到模型中）被认为提供了更为稳健的框架。为此，本研究提出了一种新型的事前方法——MOtif-based Self-Explaining GNN（MOSE-GNN）。与传统方法不同，MOSE-GNN为数据集中共享的预定义基序分配全局重要性评分。使用RDKit的BRICS分子分割功能识别这些基序，并通过归一化的评分来表示每个基序在分子性质预测中的重要性。通过将基序重要性与类别预测直接关联，MOSE-GNN提供了清晰的解释，揭示了分子子结构如何影响模型的预测结果。本文将MOSE-GNN应用于三个重要的分子分类任务：诱变性、血脑屏障渗透性和心脏毒性。实验结果表明，MOSE-GNN在保持高预测性能的同时，能够生成有意义的基序重要性评分，为模型的决策过程提供透明的解释。这一方法代表了向更具可解释性和可信度的GNN模型迈出的一大步，填补了当前GNN可解释性领域的关键空白。

三项研究告诉你，为什么运动能帮人青春常驻 2023年7月以来，《封神第一部ⷦœ歌风云》让费翔再一次回到大部分人的视野中，62岁的费翔用荷尔蒙爆棚的形象吸引了不同年龄段的男男女女们。很多年轻人感叹：妈妈的偶像的"保质期"也太长了吧，到现在依然能秒杀各种小鲜肉，这是吃了防腐剂吧。虽然歌手演员一类有钱人确实有更多的方法来保养身体，延缓衰老，但他/她们饮食和运动方面的自律也不能忽视。而饮食和生活方式调整等在逆龄中的积极作用往往是燕窝、人参和高价护肤品都无法相比。在3项科学研究告诉你怎样健康、优雅地逆龄，食与心介绍了健康饮食+生活方式的抗衰老效果：连续8周的饮食+运动干预能让男性的生理年龄（通过DNA甲基化评估）年轻3岁多； 2年的饮食+生活方式干预能延缓女性衰老，降低癌症风险；更高的饮食质量与更低的生理年龄相关；高质量饮食的逆龄效果在活动水平低的女性中最明显。在各种生活方式因素中，运动是最为耀眼的一个。最近有两项运动延缓衰老的文章引起了很多人的注意。 1. 运动能逆龄而久坐不动会加速衰老《Aging Cell》的一项随机控制组研究，研究者筛选出30名久坐不动的参与者（40-65岁，性别不限），随机分入运动组和不运动的对照组。运动组每周进行三次HIIT训练（高强度间歇有氧运动），每次23分钟，持续4周，共12次训练，对照组维持原有的不运动状态。（High‐Intensity interval training reduces transcriptomic age: A randomized controlled trial - PMC (nih.gov)）在基线状态下（干预前），两组的转录组年龄均高于实际年龄，两组的抑郁得分、睡眠得分、身体质量指数（BMI）和内脏脂肪等均无显著差异。研究开始后，随着时间推移，运动组参与者的抑郁得分减小，睡眠质量改善，BMI和内脏脂肪面积显著减小。不过这项研究最受瞩目的发现在于年龄（转录组年龄）的变化。运动组的转录组年龄在12次训练后（四周）减小了3.59岁，而不运动组的转录组年龄在四周后增加了3.29岁。食与心点评：我们平常说的“经常锻炼的人看起来更年轻”并不仅仅是一种感觉，而是有明确生理基础的。这种年轻化可以通过各种代谢标志物、基因转录和表观遗传等定量检测出来。 2. 运动能年轻肌肤如果说《Aging Cell》的研究更关注全身变化和基因变化，《Sci Rep》的最新研究则直接分析了运动对于皮肤状态的影响。（Resistance training rejuvenates aging skin by reducing circulating inflammatory factors and enhancing dermal extracellular matrices - PMC (nih.gov)）研究者招募了61位的中年女性，并将她们随机分入有氧运动组和阻力训练组。研究过程中有5人退出，56人完成了干预，其中有氧训练组26人，阻力训练组30人。干预前两组的年龄、饮食、皮肤老化情况、BMI和体能均无显著差异。参与者每周进行2次训练，持续16周，干预后：有氧运动组的体重和BMI显著降低，而最大摄氧量显著增加。阻力训练组的瘦体重和肌肉最大力量显著增加。两组的皮肤弹性和真皮外部结构均显著改善，阻力训练组的真皮层厚度也显著增加。阻力训练组血浆能刺激更多真皮细胞外基质相关基因的表达，比如胶原蛋白、硫酸软骨素合酶和蛋白多糖相关基因的表达。有氧训练和阻力训练会影响血液中的不同肌因子表达。进一步的细胞实验和相关性分析显示，真皮层厚度的增加可能与阻力运动造成的C-C基序趋化因子配体3（CCL28）和N，N-二甲基甘氨酸减少，以及C-X-C基序趋化因子配体34（CXCL8）增加显著相关。食与心点评：皮肤松弛，失去弹性是最显眼的衰老表现，是很多人，特别是女性最不想要看到的变化。皮肤老化主要与真皮退化有关，而真皮退化主要由真皮细胞外基质降解引起。在紫外线照射、空气污染、炎症、压力、愤怒和激素等因素影响下，人体真皮层厚度随着年龄增长和细胞外基质降解而减少。运动能抵消增龄引起的皮肤弹性丧失和真皮退化，有氧运动和阻力训练都能增加皮肤弹性，改善真皮上部结构，且阻力训练还能增加真皮层厚度。有些人可能觉得这个发现很神奇，但对食与心来说一点都不意外。肌肉组织除了参与运动，还是人体的一大免疫组织和内分泌组织，肌肉能分泌多种肌因子，其中的细胞因子能调节免疫，脑源性神经影响因子能促进神经细胞生长。所以运动不仅能提升大脑和免疫功能，还能通过影响分泌特性的因子来改善皮肤状态，年轻肌肤。不少女性朋友运动时只选择跑步、打球和骑车等有氧运动，不敢进行撸铁和弹力带等阻力训练，害怕一旦练力量，就会变得像动画片的哪吒一样变得孔武有力，影响美观。实际上这完全是杞人忧天，除了专业运动员和健身教练，很少有女性能练出块块分明的肌肉。食与心从16年博士毕业前后开始有意锻炼，8年来也没有练出明显的胸肌，倒是肩膀开始能看出肌肉线条了，不过体重和身体状态一直很稳定。由于女性的睾酮（雄激素）水平天然低于男性，在没有严格饮食控制和大运动量的情况下，基本不可能练成肌肉芭比，因此完全无须担心。也有人说，我每天强体力劳动，身上也有不少肌肉，那么也没有看出美容年轻化的效果啊！其实这方面的研究也不少了，主动锻炼和不得不做的强体力劳动在大脑中的表现有巨大差别，具体就是多巴胺的表达问题，愉悦的锻炼还是被迫的、腰酸背痛的干活儿会有显著不同。不少女性会购买高价的保健品和美容用品，或者采取极端的饮食方式吃偏方土方来保养肌肤，以求青春常驻。但采用的往往是通过道听途说，没有科学证据支持的方法，长期往往得不偿失，被这些物质里面的有害成分或者环境荷尔蒙伤害，不仅破财还伤身。而运动是一种完全无害，经济实惠，任何人都可以采取的抗衰来逆龄良方，看似很难，尝试之后你就会发现，非常简单。 3. 运动能真正由内而外的逆龄线粒体是人体细胞中最重要的细胞器之一，可以说是人体细胞的发电机。线粒体为细胞合成大量ATP，供各种细胞活动使用，从而维持细胞的活性和组织、器官甚至整个生命体的活力。线粒体在人体代谢中处于中心位置，我们摄取的各种营养物质都需要在ATP的参与下才能真正参与进入生命活动，被人体利用。线粒体具有高度的适应性，会根据人体的代谢需求进行调整。通过线粒体发生和融合，新生成的线粒体结合物和到临近的细胞器上，增强其合成ATP、共享代谢物和利用钙离子（Ca 2+)的能力。与之相反，当线粒体过多（相对于代谢需求）或者功能受损时，裂变和线粒体清除过程（自噬）就会启动，以维持新的代谢稳态和线粒体健康。在人生的不同阶段，这两个相反过程都处于不断变化的过程中，根据组织的代谢情况来校准出最佳的线粒体池。随着身体代谢需求的改变，比如运动和增龄，线粒体平衡也在不断调整。在各个组织中，骨骼肌组织线粒体以其庞大的体积和对全身代谢的重要影响最受关注，也被作为研究线粒体的模式组织。在衰老的过程中，线粒体形态变得破碎或者膨胀，肌肉变薄变小，线粒体数量也比年轻时明显减少。这可能是由于线粒体自身基因突变增加，而细胞核促进线粒体合成和融合的基因表达减少，线粒体更新能力降低导致。细胞中可供能的健康线粒体的减少是脑子变慢、易疲劳、恢复慢、消化能力降低、力气变小等衰老表现的深层次原因。运动可以提升个体免疫力，增强新陈代谢功能，对很多种癌变或神经系统退行性病变有显著抑制效果，特别是可以显著延缓阿尔茨海默病、帕金森症、以及渐冻人症等的发生和病程。运动却能促进线粒体合成和融合，骨骼肌线粒体的数量和质量。骨骼肌线粒体具有明显的位置差异，肌膜下线粒体为经典圆形，主要负责为核基因转录和膜转运提供ATP；肌肉纤维间的线粒体则更为细长且经常相互连通，且与肌浆网紧密连接，这些线粒体主要为肌肉收缩提供ATP并在钙信号的调控中发挥着重要作用。运动时，肌纤维间的线粒体会增加ATP的合成来满足代谢需求；规律运动不仅能促进肌肉健康，还会促进线粒体合成和融合来增加线粒体的数量，提升线粒体功能，以满足运动（肌肉收缩）引起的代谢需求增加。久坐不动时，不仅肌肉会逐渐流失，肌肉代谢需求也会降低，肌纤维间的线粒体会通过裂变和清除等过程减少数量和质量，以适应代谢需求降低的状态。久坐不动+增龄相当于给线粒体施加了双重"debuff"(削弱状态）,所以久坐不动的人往往更没有活力，整体看上去比实际年龄大是毫不奇怪的。 “感觉退休的叔叔阿姨们体力比30来岁的年轻人都好”这种感觉可能并不仅仅是感觉，从年轻时开始就经常锻炼的叔叔阿姨们体内的线粒体数量可能比久坐不动的年轻人都多。不同类型运动都对于线粒体具有积极影响，有氧运动可能更能促进线粒体合成增加线粒体数量，而阻力运动更能提升线粒体功能减减少线粒体自噬。因此喜爱运动的朋友们，不妨将有氧和阻力训练都纳入自己的训练计划中，比如一周3次阻力+2次有氧或3次有氧+2次阻力，更好地抑制线粒体老化。食与心温馨总结：运动能延缓衰老甚至逆龄。运动不仅能调节人体基因表达，减小表观遗传年龄，还能对抗皮肤老化，让人表现出更年轻的皮肤状态。运动在抗衰老方面的积极影响可能与其抑制线粒体老化和分泌各种肌因子的能力密切相关。运动能让人维持更好的线粒体更新能力，避免因增龄或者久坐不动带来的线粒体数量减少和功能降低，增强人体细胞的能量供应和正常活力，避免细胞因能量不足而过早凋亡或者基因表达异常。运动能让骨骼肌释放出各种能调节免疫、细胞生长和基因表达的肌因子，不仅有助于提升骨骼肌功能，还能改善各个器官比如皮肤和大脑的功能状态，让人而外地处于更健康更年轻的状态。运动是最好的的逆龄方式之一，比各种高昂的补品如燕窝、保健品和护肤品都更安全更健康也更经济。另一种最安全健康和经济的逆龄方式当然是健康饮食。健康饮食和规律运动能让人拥有健康的肠道菌群和更年轻的身心状态，更健康更快乐更年轻！食与心虽然已经运动8年多了，但是坚持的最好的还是最近一年，跟小伙伴们的相互鼓励打气让我的运动更加规律更加有效了！这篇文章也是特别想感谢一下小伙伴们，希望能激励自己和大家更好地运动下去。由于目前的科研任务逐渐加重，还有要出版书籍的任务，能用来写科普文章的时间有限，后续更新间隔有可能会延长，不过我不会放弃一定会坚持更新的，感谢大家一直以来的鼓励和支持！

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